脑水肿是脑内水分异常增多致脑容积增大的病理过程，为多种脑部疾病共有病理过程可引发颅内压增高损伤脑组织，分类有血管源性（多因血脑屏障受损血浆成分外渗，常见于脑肿瘤等）、细胞毒性（由脑细胞代谢障碍钠钾泵功能失调致细胞内钠潴留水分进入，常见于脑缺血等）、间质性（因脑脊液循环障碍脑室压力高致脑脊液经室管膜渗透脑室周围白质，多见于梗阻性脑积水）、渗透压性（因细胞外渗透压降低水分进入，常见于快速纠正低钠血症等），发病机制包括血管通透性改变、细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍，临床表现有一般表现及儿童（颅缝未闭颅内压增高表现不典型有前囟饱满等且脑功能影响迅速需密切监测）、老年人（常合并基础病颅内压增高表现易混淆且代偿能力差病情进展快）特点，辅助检查有头颅CT（可显示脑实质密度改变）、头颅MRI（较CT敏感能更早发现病变），治疗原则包括针对原发病的病因治疗、用脱水剂等降低颅内压及维持水电解质等内环境稳定。
一、定义
脑水肿是指脑内水分异常增多，致使脑容积增大的病理状态，是多种脑部疾病共有的病理过程，可引发颅内压增高，对脑组织造成损伤。
二、分类
（一）血管源性脑水肿
多因血脑屏障受损，血管通透性增加，血浆成分外渗至脑间质所致，常见于脑肿瘤、脑外伤、脑血管意外等情况。
（二）细胞毒性脑水肿
由脑细胞代谢障碍，能量不足，细胞膜钠钾泵功能失调，细胞内钠离子潴留，水分进入细胞内引起，常见于脑缺血、缺氧、中毒等。
（三）间质性脑水肿
因脑脊液循环障碍，脑室系统内压力增高，脑脊液经室管膜渗透至脑室周围白质，多见于梗阻性脑积水。
（四）渗透压性脑水肿
由于细胞外渗透压降低，水分进入细胞内，常见于快速纠正低钠血症等情况。
三、发病机制
（一）血管通透性改变
炎症、创伤等因素破坏血脑屏障，使血管内皮细胞间隙增大，血浆蛋白等大分子物质渗出，导致间质水肿。
（二）细胞代谢障碍
缺血、缺氧或中毒等致使脑细胞能量产生不足，钠钾泵功能失常，细胞内钠离子蓄积，水分被动进入细胞内，引发细胞毒性水肿。
（三）脑脊液循环障碍
脑室系统梗阻时，脑脊液回流受阻，脑室压力升高，促使脑脊液经室管膜渗透至脑室周围白质，造成间质性水肿。
四、临床表现
（一）一般表现
轻者可无明显症状，重者出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现，还可能伴有意识障碍、癫痫发作、肢体运动障碍等，不同类型脑水肿表现有一定差异，如血管源性脑水肿多先有病灶局部症状，细胞毒性脑水肿常早期出现意识障碍等。
（二）特殊人群特点
儿童：因颅缝未闭，颅内压增高表现可能不典型，可出现前囟饱满、头颅增大等，且儿童脑水肿对脑功能影响更迅速，需密切监测生命体征及神经系统变化。
老年人：常合并高血压、糖尿病等基础疾病，脑水肿时颅内压增高表现可能与基础病症状混淆，需注意鉴别，且老年人机体代偿能力较差，脑水肿易导致病情进展较快。
五、辅助检查
（一）影像学检查
头颅CT：可显示脑实质密度改变，血管源性脑水肿表现为病变区域低密度影，细胞毒性脑水肿早期可无明显密度改变，晚期可见低密度影，间质性脑水肿表现为脑室周围低密度带。
头颅MRI：对脑水肿的检测较CT敏感，能更早发现病变，可清晰显示不同类型脑水肿的组织学改变，如细胞毒性脑水肿在DWI（弥散加权成像）上表现为高信号。
六、治疗原则
（一）病因治疗
针对引起脑水肿的原发病进行治疗，如手术切除脑肿瘤、改善脑缺血缺氧状态、解除脑脊液循环梗阻等。
（二）降低颅内压
通过使用脱水剂（如甘露醇等，但不涉及具体剂量）减轻脑水肿，降低颅内压，同时需关注特殊人群用药安全性，儿童慎用强脱水剂以防电解质紊乱等，老年人需考虑肾功能等基础情况调整治疗方案。
（三）维持内环境稳定
保持水电解质平衡，合理控制血糖、血压等，为脑组织恢复创造良好内环境。
