卵巢巧克力囊肿的病因涉及多种因素，包括子宫内膜异位种植学说（经血逆流、淋巴及静脉播散）、体腔上皮化生学说（卵巢表面上皮化生）、免疫因素（自身免疫功能异常、细胞免疫功能改变）、遗传因素（家族聚集性）和激素因素（雌激素水平影响、孕激素水平相关）。
一、子宫内膜异位种植学说
（一）经血逆流
女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位，进而形成卵巢巧克力囊肿。例如，有研究发现，正常女性月经时存在经血逆流现象，而具有经血逆流情况的女性发生卵巢巧克力囊肿的风险相对较高。这种情况在有月经血流出不畅因素的女性中更为明显，如先天性生殖道畸形（处女膜闭锁、阴道闭锁等）或后天性宫腔操作导致经血逆流受阻者。
（二）淋巴及静脉播散
子宫内膜细胞还可通过淋巴系统或静脉系统转移到远处的卵巢，引发异位种植。不过，这种途径相对经血逆流来说较为少见，但也是卵巢巧克力囊肿病因的一种可能机制。例如，在盆腔外的淋巴结或远处器官中发现异位的子宫内膜组织，提示淋巴或静脉播散可能参与了卵巢巧克力囊肿的形成过程。
二、体腔上皮化生学说
（一）卵巢表面上皮化生
卵巢表面的体腔上皮在反复受到经血、慢性炎症等刺激后，可化生为子宫内膜样组织，进而发展为卵巢巧克力囊肿。例如，长期的盆腔炎症刺激可能会促使卵巢表面的体腔上皮发生化生。这种化生过程可能与女性体内的激素环境、局部炎症反应等多种因素相关。在一些患有慢性盆腔炎的女性中，观察到卵巢巧克力囊肿的发生率有一定程度的升高，提示炎症刺激可能通过体腔上皮化生机制促进卵巢巧克力囊肿的形成。
三、免疫因素
（一）自身免疫功能异常
机体的免疫功能异常可能在卵巢巧克力囊肿的发病中起到作用。例如，患者体内的免疫监视功能可能存在缺陷，不能有效清除异位的子宫内膜细胞。自身免疫反应可能会攻击异位的子宫内膜组织，但如果免疫调节失衡，就无法阻止异位内膜的生长和囊肿的形成。一些研究发现，卵巢巧克力囊肿患者体内的自身抗体水平与正常女性存在差异，提示自身免疫因素参与了该病的发生发展。
（二）细胞免疫功能改变
细胞免疫在机体对异位内膜的清除中起重要作用。卵巢巧克力囊肿患者的细胞免疫功能可能出现异常，如T淋巴细胞亚群的比例失调等。例如，辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡失调可能影响对异位内膜的免疫应答。Th1细胞主要参与细胞免疫反应，Th2细胞主要参与体液免疫反应，当Th1/Th2失衡向Th2偏移时，可能不利于对异位内膜的清除，从而促进卵巢巧克力囊肿的形成。
四、遗传因素
（一）家族聚集性
卵巢巧克力囊肿具有一定的家族聚集性，提示遗传因素可能在其中发挥作用。如果家族中有亲属患有卵巢巧克力囊肿，那么其他家族成员患病的风险可能会增加。研究发现，某些基因的突变或多态性可能与卵巢巧克力囊肿的易感性相关。例如，一些与子宫内膜异位症相关的基因，如芳香化酶基因等，可能通过影响激素代谢等途径，增加个体患卵巢巧克力囊肿的风险。不同年龄段的女性，尤其是有家族遗传倾向的女性，需要更加关注自身的生殖健康，定期进行妇科检查，以便早期发现和干预。
五、激素因素
（一）雌激素水平影响
雌激素在卵巢巧克力囊肿的发生发展中起到重要作用。异位的子宫内膜组织受雌激素刺激而增生、出血，进而形成囊肿。女性体内雌激素水平的变化，如长期雌激素水平过高，可能会促进异位内膜的生长。例如，在青春期女性，随着雌激素水平的升高，若存在子宫内膜异位种植的潜在因素，就可能增加卵巢巧克力囊肿的发病风险；而在育龄期女性，月经周期中雌激素的波动也可能对异位内膜产生影响。
（二）孕激素水平相关
孕激素相对缺乏可能也是卵巢巧克力囊肿的一个诱因。孕激素可以抑制子宫内膜的增生，促进其分泌期变化。当孕激素水平不足时，子宫内膜异位组织可能更容易生长和存活。例如，一些患有排卵障碍性疾病的女性，由于孕激素分泌不足，其发生卵巢巧克力囊肿的风险可能高于正常女性。不同生活方式的女性，如长期精神压力大、生活不规律等可能影响激素分泌的因素，都可能通过影响孕激素水平进而与卵巢巧克力囊肿的发病相关。
