部分白血病存在遗传相关性，某些遗传性综合征如21-三体综合征、范可尼贫血等易引发白血病，家族性白血病也有一定比例且与遗传基因变异有关；遗传基因通过癌基因激活、抑癌基因失活等机制参与白血病发病；环境因素与遗传基因交互作用影响白血病发病，有白血病家族史人群需关注健康、避免致癌环境因素，儿童等特殊人群也应注重健康管理。
一、部分白血病存在遗传相关性
1.某些遗传性综合征相关白血病
如21-三体综合征（唐氏综合征）患者，其患白血病的风险明显高于正常人群。研究发现，21-三体综合征是由于染色体数目异常，21号染色体多了一条。这种染色体数目和结构的异常与白血病的发生存在关联，因为染色体上携带的基因数量和排列等发生改变，影响了正常的细胞调控机制。例如，有研究表明，21-三体综合征患者中急性淋巴细胞白血病的发病率显著升高，这提示遗传物质的改变（染色体异常）在白血病的发生中起到了重要作用。
范可尼贫血是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者存在DNA修复功能缺陷。这类患者患白血病的几率大大增加，尤其是急性髓系白血病。范可尼贫血相关基因的突变导致细胞在应对DNA损伤等情况时不能正常修复，进而影响细胞的增殖、分化等过程，使得白血病的发生风险升高。
2.家族性白血病情况
虽然家族性白血病相对少见，但有一定比例的白血病患者存在家族聚集现象。研究发现，一些白血病相关的基因变异可能在家族中传递。例如，某些癌基因或抑癌基因的突变可能在家族成员中存在遗传易感性。如果家族中有成员患有白血病，其他家族成员患白血病的风险会比普通人群有所升高，但这并不是说一定会发病，因为白血病的发生还受到环境等多种因素的影响。比如，某些家族中可能存在与白血病相关的特定基因变异，当家族成员暴露于相同或相似的环境致癌因素（如长期接触某些化学物质、辐射等）时，就更容易引发白血病。
二、遗传基因在白血病发病中的作用机制
1.癌基因激活
一些遗传基因的突变会导致癌基因激活。例如，原癌基因如RAS基因家族中的某些成员发生点突变等改变时，会使其编码的蛋白质持续激活，导致细胞过度增殖。正常情况下，RAS基因参与细胞的生长、分化等信号传导过程，但当基因发生突变后，信号传导通路紊乱，细胞失去正常的调控，进而可能发展为白血病细胞。在某些遗传性白血病相关综合征中，可能存在特定癌基因的异常激活，从而促使白血病的发生。
2.抑癌基因失活
抑癌基因的功能是抑制细胞过度增殖和肿瘤发生。当遗传基因发生突变、缺失等情况时，抑癌基因失活。例如，p53基因是重要的抑癌基因，它参与细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡等过程。如果p53基因发生突变，细胞的生长调控失衡，不能有效修复受损的DNA，也不能诱导受损细胞凋亡，就容易导致细胞恶变，增加白血病的发病风险。在一些遗传性白血病相关病例中，可以检测到p53基因等抑癌基因的异常，这表明抑癌基因的遗传缺陷与白血病的发生密切相关。
三、环境因素与遗传基因的交互作用在白血病发病中的影响
1.化学因素与遗传基因
长期接触苯等化学物质与白血病发生有关，而如果个体存在某些遗传基因的缺陷，在接触苯等化学物质时更容易引发白血病。例如，对于那些具有DNA修复基因缺陷的个体，当接触苯这种能够损伤DNA的化学物质时，由于其自身修复DNA的能力不足，细胞受到的损伤不能有效修复，就会增加白血病的发病风险。研究发现，在有特定遗传基因背景的人群中，接触低剂量的苯等化学物质就可能诱导白血病相关基因的异常改变，从而导致白血病的发生。
2.辐射因素与遗传基因
辐射包括电离辐射等，电离辐射可导致DNA断裂等损伤。如果个体存在遗传基因方面的缺陷，如染色体不稳定相关基因的异常，在受到辐射后，细胞更难修复辐射引起的DNA损伤，进而引发白血病。例如，某些遗传性共济失调-毛细血管扩张症患者，其细胞对辐射更为敏感，因为该疾病相关基因的缺陷影响了细胞对辐射损伤的应对能力，这类患者在受到辐射后患白血病的几率明显高于正常人群。
对于有白血病家族史的人群，需要更加关注自身健康，定期进行体检，尤其是血液方面的检查。同时，要尽量避免接触已知的致癌环境因素，如避免长期大量接触化学毒物、减少不必要的辐射暴露等。对于儿童等特殊人群，由于其身体处于生长发育阶段，遗传因素和环境因素对白血病发生的影响可能更为复杂，更需要注重健康管理，家长要密切关注儿童的身体状况，如出现贫血、发热、出血倾向等异常情况，应及时就医检查。
