白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病机制包括造血干细胞基因突变、染色体异常及骨髓微环境改变。

基因突变如FLT3-ITD、NPM1等驱动突变,可激活增殖信号通路,使细胞持续增殖且分化受阻;染色体异常如费城染色体形成BCR-ABL融合基因,导致细胞周期调控失常。此外,骨髓微环境异常为白血病细胞提供生存条件,促进其增殖并抑制正常造血。免疫逃逸机制使白血病细胞逃避机体免疫监视,进一步加剧病情。遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素,均可通过上述机制诱发白血病。
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病机制包括造血干细胞基因突变、染色体异常及骨髓微环境改变。

基因突变如FLT3-ITD、NPM1等驱动突变,可激活增殖信号通路,使细胞持续增殖且分化受阻;染色体异常如费城染色体形成BCR-ABL融合基因,导致细胞周期调控失常。此外,骨髓微环境异常为白血病细胞提供生存条件,促进其增殖并抑制正常造血。免疫逃逸机制使白血病细胞逃避机体免疫监视,进一步加剧病情。遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素,均可通过上述机制诱发白血病。



