湿疹发病受遗传、环境、免疫系统异常及皮肤屏障功能障碍影响，遗传因素使家族有过敏史者子女患病风险增，环境中变应原、刺激物、气候可诱发，免疫系统异常致过度免疫反应，皮肤屏障功能障碍致易受外界影响引发炎症。不同人群因年龄、性别、生活方式等发病原因有差异。
遗传在湿疹的发病中起着重要作用。如果家族中有过敏史，比如父母患有湿疹、哮喘或过敏性鼻炎等，那么子女患湿疹的风险会增加。研究表明，某些基因的突变或变异可能影响皮肤的屏障功能以及免疫系统的调节，使得个体更容易发生湿疹。例如，一些与皮肤角质层结构相关的基因异常，会导致皮肤屏障功能受损，外界的过敏原、刺激物等更容易侵入皮肤，引发免疫反应，从而诱发湿疹。
环境因素
变应原：室内的尘螨是常见的变应原，尘螨的排泄物等成分容易引起人体的过敏反应。此外，花粉也是重要的环境变应原，在花粉传播的季节，接触花粉后可能诱发湿疹发作。还有一些食物变应原，如牛奶、鸡蛋、鱼虾等，对于某些人群来说，食用后可能通过胃肠道吸收进入体内，引发全身性的过敏反应，进而表现在皮肤上出现湿疹样改变。
刺激物：日常生活中的一些化学物质刺激也可诱发湿疹。例如，肥皂、洗涤剂、某些化妆品中的化学成分，长期接触这些物质会破坏皮肤的屏障功能，使皮肤处于敏感状态，容易引发湿疹。另外，气候因素也不容忽视，干燥的空气会使皮肤水分流失加快，导致皮肤屏障功能进一步受损，从而增加湿疹的发病风险；而炎热潮湿的环境则可能促进细菌、真菌等微生物的滋生，这些微生物的存在可能刺激皮肤引发炎症反应，诱发湿疹。
免疫系统异常
人体的免疫系统在湿疹的发病中处于关键地位。当免疫系统出现异常时，会对原本无害的物质产生过度的免疫反应。例如，Th1和Th2细胞失衡，Th2细胞介导的免疫反应过度活化，会导致机体产生过多的免疫球蛋白E（IgE），IgE与肥大细胞等结合，当再次接触相应过敏原时，就会激活肥大细胞等释放组胺等炎症介质，引起皮肤的炎症反应，出现红斑、丘疹、瘙痒等湿疹的典型症状。此外，一些免疫细胞的功能异常，如树突状细胞的抗原呈递功能异常，也会影响免疫系统对过敏原的识别和处理，导致湿疹的发生。
皮肤屏障功能障碍
正常的皮肤屏障功能可以阻挡外界的刺激物和过敏原，同时防止水分流失。而湿疹患者往往存在皮肤屏障功能障碍。角质形成细胞的功能异常，使得角质层的结构和功能受损，皮肤的保水能力下降，经表皮水分丢失增加。这就使得皮肤更容易受到外界因素的影响，过敏原和刺激物容易侵入，同时内部的水分更容易流失，进一步破坏皮肤的稳态，引发炎症反应，导致湿疹的发生和发展。例如，婴儿的皮肤相对较薄，屏障功能尚未完全发育成熟，所以婴儿湿疹的发病率相对较高。对于不同年龄、性别和生活方式的人群，其湿疹的发病原因可能在这些因素的影响下有所差异。比如，儿童由于接触环境因素的机会相对较多，且皮肤屏障功能不完善，更容易受到环境中变应原和刺激物的影响；女性可能在使用一些特殊化妆品等方面与男性有所不同，从而在湿疹发病原因上可能存在一定差异；长期处于高压力生活方式下的人群，免疫系统可能更容易出现紊乱，增加湿疹的发病风险；有过敏病史或家族遗传病史的人群，遗传因素的影响更为突出。
