肝纤维化是肝脏受持续损伤后肝细胞外基质异常增生沉积的病理过程，由各种致病因素激活肝星状细胞致细胞外基质过度沉积，常见病因包括病毒性肝炎等多种肝病及药物毒物损伤，病理表现为肝组织纤维结缔组织异常增生致结构紊乱，诊断靠血清学指标、影像学检查与肝穿刺活检，早期多无特异症状，进展可现肝硬化表现，未控可致严重并发症，治疗针对病因并辅抗纤维化药物，儿童、老年人、女性有相应特殊注意事项。
一、定义
肝纤维化是肝脏在受到持续损伤后，肝细胞外基质（如胶原蛋白等）异常增生与沉积的病理过程，是慢性肝病向肝硬化进展的关键中间环节，若未有效控制，可进一步发展为肝硬化、肝功能衰竭等严重病症。
二、发病机制
各种致病因素（如病毒、酒精、药物等）持续损伤肝细胞，激活肝星状细胞，使其转化为肌成纤维细胞样细胞，该细胞大量合成并分泌胶原蛋白等细胞外基质，而肝脏内基质降解系统功能相对不足，导致细胞外基质过度沉积于肝组织内。
三、常见病因
1.病毒性肝炎：乙肝病毒、丙肝病毒等持续感染肝脏，引发免疫炎症反应，刺激肝纤维化进程。
2.酒精性肝病：长期大量饮酒，酒精及其代谢产物损伤肝细胞，诱导肝星状细胞活化，促进纤维组织增生。
3.非酒精性脂肪性肝病：肥胖、代谢综合征等因素导致肝脏脂肪过度堆积，引发炎症反应，进而促使肝纤维化发生。
4.自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎等，机体免疫系统错误攻击肝脏，引发慢性炎症，推动肝纤维化发展。
5.药物或毒物损伤：某些药物（如抗结核药等）或化学毒物长期接触，可损伤肝细胞，诱导肝纤维化形成。
四、病理表现
肝组织内纤维结缔组织异常增生，汇管区及肝小叶内逐渐形成纤维间隔，破坏正常肝小叶结构，使肝组织结构紊乱，影响肝脏正常功能。
五、诊断方法
1.血清学指标：检测透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原等细胞外基质相关指标，其水平升高提示肝纤维化可能，但需结合临床综合判断。
2.影像学检查：B超可观察肝脏实质回声、血流等改变；CT、MRI能更清晰显示肝脏形态及纤维组织分布情况。
3.肝穿刺活检：为诊断肝纤维化的金标准，通过获取肝组织进行病理检查，可直接观察纤维组织沉积程度及肝脏病变阶段。
六、临床表现
早期肝纤维化多无特异性症状，可能仅表现为乏力、食欲减退等；随着病情进展，可出现肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等肝硬化相关表现。
七、危害及治疗原则
1.危害：肝纤维化若未得到有效控制，可进一步发展为肝硬化，增加肝功能衰竭、肝癌等严重并发症风险。
2.治疗原则：针对病因治疗，如乙肝、丙肝患者需进行抗病毒治疗；酒精性肝病患者需严格戒酒；非酒精性脂肪性肝病患者需控制体重、调节代谢等。同时可辅助使用抗纤维化药物，但需在医生指导下进行，重点是阻断病因对肝脏的持续损伤。
八、特殊人群注意事项
儿童：儿童肝纤维化可能由遗传代谢病、先天性胆道疾病等引发，需重视原发病诊断，早期干预，避免使用可能损伤肝脏的药物，定期监测肝功能及肝脏形态。
老年人：老年人肝纤维化常合并其他基础疾病，需综合评估肝肾功能，选择对肝损伤小的治疗方案，密切监测病情变化，注意药物相互作用。
女性：妊娠等特殊时期女性肝纤维化患者需加强病情监测，评估妊娠对肝脏的影响，必要时在多学科协作下制定诊疗方案，避免因激素变化等因素加重肝纤维化进程。
