原发性高血压相关因素有遗传及高盐饮食、超重肥胖、过量饮酒、长期精神紧张等环境因素影响，继发性高血压相关因素包括肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、药物及妊娠相关因素等导致血压异常。
一、原发性高血压的相关因素
1.遗传因素：大量研究表明遗传在原发性高血压发病中起重要作用，据流行病学调查显示，约40%-60%的高血压患者有家族史，若父母均患高血压，子女患高血压的概率显著高于无家族史者，遗传因素通过多基因遗传方式影响血管的结构和功能以及神经内分泌调节等，使得个体更易发生血压升高。
2.环境因素
高盐饮食：钠盐摄入过多是原发性高血压的重要危险因素，人体摄入过多钠盐后，钠会使体内水钠潴留，血容量增加，同时钠还可通过一系列机制导致血管平滑肌细胞内钠含量升高，引起血管收缩，外周阻力增加，从而使血压升高，世界卫生组织建议成人每日钠盐摄入量应＜5g。
超重与肥胖：体重指数（BMI）≥24kg/㎡的人群患高血压的风险是正常体重者（BMI18.5-23.9kg/㎡）的3-4倍，肥胖者体内脂肪组织增多，释放多种激素和细胞因子，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质可影响胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，进而导致血压升高。
过量饮酒：长期过量饮酒会增加高血压发病风险，每日饮酒量（以酒精含量计）超过50g（相当于白酒100ml）时，高血压发生风险明显升高，酒精可通过影响血管内皮功能、激活肾素-血管紧张素系统等多种途径促使血压升高。
长期精神紧张：长期处于焦虑、紧张、压力大等精神状态下，人体会通过交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，使心率加快、血管收缩，外周阻力增加，同时还会影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的平衡，导致血压持续升高。
二、继发性高血压的相关因素
1.肾脏疾病
肾小球肾炎：各种原因引起的肾小球肾炎，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等，会导致肾实质受损，肾单位减少，肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使血管紧张素Ⅱ分泌增加，引起小动脉收缩，水钠潴留，从而导致血压升高。
多囊肾：多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，肾脏内出现多个囊肿，压迫肾组织，影响肾脏的正常功能，导致肾素分泌增多，RAAS激活，进而引发血压升高。
2.内分泌疾病
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌过多，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，引起钠潴留和血容量增多，同时醛固酮还可通过增强血管对去甲肾上腺素的反应性等机制，导致血压升高。
嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心输出量增加，外周血管收缩，导致血压急剧升高，可表现为阵发性或持续性高血压。
3.心血管疾病：主动脉缩窄是一种先天性血管畸形，主动脉局部狭窄会导致缩窄近端血压升高，远端血压降低，通过影响血流动力学引起血压异常。
4.药物因素某些药物可引起血压升高，如长期服用避孕药，其中的雌激素成分可能影响体内激素平衡，导致水钠潴留和血管反应性改变，进而使血压升高；长期使用类固醇类药物，如泼尼松等，也可能通过影响钠钾代谢和血管功能等机制导致血压升高。
5.妊娠相关因素：妊娠高血压综合征（妊高征）与胎盘缺血、母体内分泌改变、免疫调节异常等多种因素有关，胎盘缺血会使母体释放多种因子，激活RAAS，同时血管内皮细胞受损，前列腺素、一氧化氮等血管舒张物质合成减少，血管收缩物质增加，导致血压升高。
