食管胃底静脉曲张破裂出血由肝硬化致门静脉高压使曲张静脉易破裂出血表现为大量呕血黑便等；自发性细菌性腹膜炎因肠道屏障减退、腹水利于细菌生长致腹腔感染有发热腹痛腹胀等表现；肝性脑病因肝脏对有毒物质代谢清除能力下降及门-体分流致大脑功能紊乱有不同阶段表现；电解质紊乱因钠水潴留、利尿治疗等致出现低钠等血症有相应表现；肝肾综合征因晚期肝硬化有效循环血容量不足等致肾功能衰竭有少尿等表现各有其发生机制、人群特点和表现。
发生机制：肝硬化时，门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，这些曲张的静脉壁薄、弹性差，容易破裂出血。门静脉高压是由于肝硬化引起肝内血管结构破坏，肝窦和窦后阻塞，使门静脉血流受阻，压力升高，进而导致侧支循环建立，食管胃底静脉是重要的侧支循环之一。
人群特点：任何年龄的肝硬化患者都可能发生，男性和女性无明显差异，但长期大量饮酒导致的肝硬化男性相对多见。有长期肝硬化病史、门静脉高压明显的患者风险更高。生活方式上有长期饮酒、乙肝或丙肝感染等病史的人群易患肝硬化，进而出现食管胃底静脉曲张破裂出血。
表现：主要表现为大量呕血和（或）黑便，出血量大时可出现头晕、心慌、乏力、晕厥等休克表现。
自发性细菌性腹膜炎
发生机制：肝硬化患者由于肠道屏障功能减退，肠道细菌易位，加上腹水为细菌生长提供了良好的培养基，导致腹腔内发生细菌性感染。
人群特点：各年龄肝硬化患者均可发生，男性和女性无显著差异。有腹水的肝硬化患者更易发生，长期使用免疫抑制剂、营养不良的肝硬化患者风险也较高。生活方式中不注意饮食卫生、有腹水未得到良好管理的肝硬化患者易患。
表现：患者可出现发热、腹痛、腹胀，腹水迅速增加，伴有腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）等。
肝性脑病
发生机制：肝硬化时，肝脏对氨等有毒物质的代谢清除能力下降，同时门-体分流使肠道有毒物质直接进入体循环，导致大脑功能紊乱。血氨升高是肝性脑病的重要发病机制之一，此外，硫醇、γ-氨基丁酸等物质也参与其中。
人群特点：各年龄肝硬化患者均可发病，男性和女性无明显差异。有上消化道出血、高蛋白饮食、感染等诱因的肝硬化患者易发生。长期肝硬化病史、肝功能严重受损的患者风险更高。生活方式中不注意控制蛋白质摄入、有感染等情况的肝硬化患者易诱发肝性脑病。
表现：根据病情轻重分为不同阶段，前驱期可出现轻度性格改变和行为失常；昏迷前期表现为意识错乱、睡眠障碍、行为失常；昏睡期以昏睡和精神错乱为主；昏迷期患者神志完全丧失，不能唤醒。
电解质紊乱
发生机制：肝硬化患者由于钠水潴留、利尿治疗、呕吐腹泻等原因易出现电解质紊乱，常见的有低钠血症、低钾低氯血症等。例如，长期使用排钾利尿剂可导致钾离子丢失过多，引起低钾血症；抗利尿激素分泌增多可导致稀释性低钠血症。
人群特点：各年龄肝硬化患者均可发生，男性和女性无差异。长期大量使用利尿剂、有呕吐腹泻等胃肠道症状的肝硬化患者易出现电解质紊乱。生活方式中不合理使用利尿剂、饮食摄入不均衡的肝硬化患者易发生。
表现：低钠血症可出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、头痛嗜睡等；低钾血症可出现肌无力、腹胀、心律失常等。
肝肾综合征
发生机制：肝硬化晚期，由于有效循环血容量不足、肾血管收缩等因素导致肾功能衰竭。门静脉高压使内脏血管床扩张，有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾血管收缩，肾小球滤过率下降。
人群特点：多见于中晚期肝硬化患者，男性和女性无明显差异。有严重肝功能衰竭、大量腹水的肝硬化患者易发生。生活方式中过度利尿、大量放腹水等不当操作的肝硬化患者易诱发肝肾综合征。
表现：主要表现为少尿或无尿、血肌酐和尿素氮升高、电解质紊乱等。
