荨麻疹诱因包括自身免疫机制异常产生针对自身肥大细胞或IgE的抗体、慢性基础疾病如甲状腺病、糖尿病等影响及幽门螺杆菌感染等、遗传易感性，外源性有食物中蛋白质等引发Ⅰ型超敏反应、药物作为半抗原致免疫反应、感染病原体激活免疫系统、吸入花粉等过敏原、接触化妆品等致接触性荨麻疹、物理刺激如冷热水光摩擦压力诱发。
一、内源性因素
1.自身免疫机制：人体免疫系统异常时，可能产生针对自身肥大细胞或免疫球蛋白E（IgE）的抗体，导致肥大细胞活化并释放组胺等介质，引发皮肤黏膜小血管扩张、通透性增加，出现风团、瘙痒等荨麻疹症状。例如，自身免疫性甲状腺疾病患者合并荨麻疹的风险可能升高，相关研究显示部分自身免疫性甲状腺疾病患者体内存在针对肥大细胞的自身抗体，参与了荨麻疹的发病过程。
2.慢性基础疾病影响：一些慢性疾病可成为荨麻疹的诱因，如甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或减退）、糖尿病、自身免疫性胃肠道疾病等。以甲状腺疾病为例，甲状腺功能异常会影响机体的免疫调节和代谢平衡，可能通过复杂的免疫网络机制促使荨麻疹的发生发展。此外，慢性感染性疾病如幽门螺杆菌感染，也被发现与某些慢性荨麻疹存在关联，可能通过持续的炎症刺激干扰机体免疫稳态而诱发荨麻疹。
3.遗传因素：遗传易感性在荨麻疹发病中起一定作用。研究表明，某些基因的突变或多态性可能增加个体对荨麻疹的易感性。例如，与免疫调节、炎症反应相关的基因若存在遗传缺陷或变异，会影响机体对各种刺激的反应能力，使个体更易发生荨麻疹。
二、外源性因素
1.食物因素：多种食物可诱发荨麻疹，常见的有富含蛋白质的食物，如鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋等，以及坚果类（如花生）、某些水果（如草莓、芒果）等。食物中的蛋白质作为外源性抗原，可引发机体的Ⅰ型超敏反应，刺激机体产生特异性IgE抗体，当再次接触相同食物时，抗原-抗体反应导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而引起荨麻疹发作。
2.药物因素：某些药物是引发荨麻疹的常见诱因，如青霉素类、磺胺类、解热镇痛药（如阿司匹林）、血清制剂（如破伤风抗毒素）等。药物作为半抗原进入人体后，与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体，当再次使用该药物时，引发免疫反应，导致肥大细胞活化释放介质，引起荨麻疹。例如，青霉素过敏反应中，约10%-20%的患者会出现荨麻疹样皮疹。
3.感染因素：病毒、细菌、寄生虫等感染均可诱发荨麻疹。病毒感染如感冒病毒（如鼻病毒、流感病毒）、肝炎病毒等；细菌感染如金黄色葡萄球菌、链球菌引起的感染；寄生虫感染如蛔虫、绦虫等感染。感染病原体作为外来抗原，可通过激活免疫系统，促使肥大细胞释放组胺等介质，进而引发荨麻疹。例如，急性病毒感染期间，约30%的患者可能出现荨麻疹样皮疹。
4.吸入物因素：花粉、尘螨、动物皮屑、真菌孢子等吸入物可成为过敏原。过敏体质个体吸入这些过敏原后，机体产生免疫反应，导致呼吸道及皮肤等部位出现过敏症状，其中皮肤表现可包括荨麻疹。例如，花粉季节时，花粉过敏者接触花粉后可能迅速出现风团、瘙痒等荨麻疹表现。
5.接触物因素：化妆品、金属饰品（如镍、铬等）、橡胶制品、某些植物（如毒藤、漆树）等接触物可引起接触性荨麻疹。皮肤接触这些物质后，局部发生炎症反应，肥大细胞释放组胺等介质，导致接触部位出现红斑、风团、瘙痒等症状。
6.物理因素：冷、热、日光、摩擦及压力等物理刺激可诱发荨麻疹。例如，寒冷性荨麻疹是由于皮肤受到寒冷刺激后，局部血管扩张、通透性增加而出现风团；日光性荨麻疹则是皮肤暴露于日光后，紫外线等照射引起皮肤局部的炎症反应和肥大细胞活化，导致荨麻疹发生；摩擦或压力刺激皮肤后，局部也可能出现风团样皮疹。
