消化性溃疡发病与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多及非甾体类抗炎药使用有关，幽门螺杆菌可破坏胃十二指肠黏膜屏障，胃酸过多起关键作用，NSAIDs抑制环氧合酶使胃黏膜保护机制受损；食管胃底静脉曲张破裂常见于肝硬化患者，因门静脉高压致食管胃底静脉回流受阻曲张破裂，与肝硬化严重程度相关，长期大量饮酒致肝硬化者风险高；急性糜烂出血性胃炎由多种因素诱发，严重创伤等应激状态及某些药物可致胃黏膜屏障受损；胃癌细胞增殖致血管脆弱易破裂出血，与幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯、遗传等有关，40岁以上人群发病率渐高，老年人风险相对较高。
一、消化性溃疡
1.发病机制
幽门螺杆菌（Hp）感染是重要因素，Hp可破坏胃十二指肠黏膜屏障，导致胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自身消化。例如，多项研究表明，约70%-90%的十二指肠溃疡和50%-70%的胃溃疡患者存在Hp感染。胃酸分泌过多也起关键作用，胃酸和胃蛋白酶的消化作用在溃疡形成中是基本因素，当胃酸分泌过多时，超出了十二指肠的缓冲能力，就会造成黏膜的损伤。
非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用也是常见原因，如阿司匹林等NSAIDs可通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，前列腺素具有保护胃黏膜的作用，其合成减少后，胃黏膜的保护机制受损，容易发生溃疡进而引起出血。长期大量使用NSAIDs的人群，胃出血风险明显增加，不同年龄、性别人群使用NSAIDs后发生胃出血的风险有所不同，一般来说，老年人由于胃肠道功能相对较弱，且可能同时患有其他疾病需要长期用药，风险相对更高。
二、食管胃底静脉曲张破裂
1.常见于肝硬化患者
肝硬化导致门静脉高压，使得食管胃底的静脉回流受阻，静脉扩张、迂曲形成静脉曲张。随着病情进展，曲张的静脉壁变薄，容易破裂出血。在肝硬化患者中，不同年龄的人群发病情况有差异，一般来说，中青年患者如果患有病毒性肝炎等病因导致的肝硬化，发展到一定阶段也可能出现食管胃底静脉曲张破裂出血；老年患者可能由于基础疾病较多，病情进展相对复杂。男性和女性在肝硬化的发病和发展上可能有一定差异，但在食管胃底静脉曲张破裂出血方面，并没有明显的性别特异性差异，主要与肝硬化的严重程度相关。长期大量饮酒导致的肝硬化患者，其食管胃底静脉曲张破裂出血的风险也较高，因为酒精会加重肝脏的损伤，促进肝硬化的发展。
三、急性糜烂出血性胃炎
1.多种因素可诱发
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等应激状态下可发生。例如，严重创伤患者由于机体处于应激状态，会引起神经内分泌系统的一系列变化，导致胃黏膜缺血、缺氧，胃黏膜屏障功能受损，从而引发急性糜烂出血性胃炎。在不同年龄人群中，儿童严重创伤后发生急性糜烂出血性胃炎相对较少见，但一旦发生，由于其机体代偿能力相对较弱，病情可能进展较快；老年人由于本身胃肠道功能减退，在应激状态下更易出现胃黏膜的损伤。药物因素也是常见诱因，除了前面提到的NSAIDs外，某些抗生素、化疗药物等也可能引起急性糜烂出血性胃炎。比如一些化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，可能对胃黏膜造成损伤，导致胃黏膜出现糜烂、出血等病变。
四、胃癌
1.肿瘤生长特性导致
胃癌细胞不断增殖，肿瘤组织血供丰富但血管壁脆弱，容易破裂出血。胃癌的发生与多种因素相关，如幽门螺杆菌感染、不良的饮食习惯（长期高盐饮食、食用腌制食品等）、遗传因素等。不同年龄阶段的人群都可能患胃癌，一般来说，40岁以上人群发病率逐渐升高，男性患胃癌的风险相对略高于女性，但这也不是绝对的，女性在不良生活方式等因素影响下也可能患胃癌。随着年龄增长，胃黏膜的修复能力下降，对致癌因素的易感性增加，所以老年人患胃癌并出现胃出血的风险相对较高。
