充血性心力衰竭是心脏结构或功能异常致泵血功能减退、心输出量不满足代谢需求且伴肺循环和或体循环淤血的临床综合征，病因有原发性心肌损害（含缺血性心肌损害、心肌病）和心脏负荷过重（含压力负荷过重、容量负荷过重），病理生理机制是神经内分泌系统激活致RAAS和SNS过度激活引发水钠潴留、血管收缩加剧及心肌重构，临床表现有左心衰竭表现（呼吸困难、咳嗽咳痰、乏力疲倦等）和右心衰竭表现（体循环淤血、胃肠道淤血等），诊断靠病史与症状评估及辅助检查（超声心动图、BNP或NT-proBNP检测、心电图），治疗原则为减轻心脏负荷（休息、限盐、利尿）、改善心肌重构（用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等）、纠正心衰症状（用洋地黄类药物），特殊人群注意事项包括老年人、儿童、女性及基础病史患者需分别关注相应情况。
一、定义
充血性心力衰竭是因心脏结构或功能异常，致心脏泵血功能减退，心输出量不能满足机体代谢需求，同时伴肺循环和（或）体循环淤血的临床综合征。
二、病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），心肌缺血坏死致心肌收缩功能下降。2.心肌病：包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，心肌本身病变影响泵血功能。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：如高血压患者，长期血压升高使左心室射血阻力增加，致左心室肥厚、扩张。2.容量负荷过重：如瓣膜关闭不全，使心脏舒张期或收缩期承受异常容量负荷，影响心功能。
三、病理生理机制
神经内分泌系统激活是关键环节，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）过度激活，引发水钠潴留、血管收缩加剧，进一步加重心脏负担，形成恶性循环，导致心肌重构，使心功能进行性恶化。
四、临床表现
（一）左心衰竭表现
1.呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，随病情进展出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，严重时可致急性肺水肿。2.咳嗽、咳痰：多为白色浆液性泡沫痰，急性肺水肿时可咳出粉红色泡沫痰。3.乏力、疲倦：心输出量减少致组织灌注不足，出现全身乏力、活动耐力下降。
（二）右心衰竭表现
1.体循环淤血：表现为下肢水肿、腹腔积液、肝大伴压痛等。2.胃肠道淤血：出现食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状。
五、诊断
（一）病史与症状评估
详细询问患者基础病史（如高血压、冠心病等）及呼吸困难、水肿等典型症状。
（二）辅助检查
1.超声心动图：评估心脏结构和功能，如射血分数（EF），正常EF≥50%，心衰时EF降低。2.BNP或NT-proBNP检测：心衰时该指标升高，可辅助诊断及评估病情严重程度。3.心电图：可发现心肌缺血、心律失常等异常。
六、治疗原则
（一）减轻心脏负荷
1.休息与限盐：适当休息减少心脏负荷，限制钠盐摄入以减轻水钠潴留。2.利尿治疗：使用利尿剂（如呋塞米等）促进钠水排出，缓解水肿。
（二）改善心肌重构
应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂等药物，抑制RAAS和SNS激活，延缓心肌重构。
（三）纠正心衰症状
对于有症状的心衰患者，可使用洋地黄类药物（如地高辛）增强心肌收缩力，但需注意其毒性反应。
七、特殊人群注意事项
（一）老年人
老年人心衰常合并多系统疾病，用药时需注意药物相互作用，密切监测肝肾功能及电解质变化，避免因药物不良反应加重病情。
（二）儿童
儿童心衰多与先天性心脏病等相关，需早期诊断干预，避免延误治疗影响生长发育，治疗中应优先考虑非药物干预，严格把控药物使用及剂量。
（三）女性
女性心衰可能受激素影响，需关注激素水平变化对病情的潜在影响，在治疗中综合考虑激素因素对心脏功能的作用。
（四）基础病史患者
有高血压、冠心病等基础病史者，需严格控制基础病，规律服药，定期复查，以降低心衰发生及进展风险。
