发布于 2025-10-24
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脂溢性皮炎与马拉色菌过度增殖有关其产生脂酶刺激炎症，皮肤屏障功能异常致角质层问题诱发炎症，免疫细胞激活释放细胞因子致炎症表现且受年龄、性别、生活方式、病史等影响。
一、马拉色菌定植与感染
马拉色菌是一种嗜脂性酵母，正常皮肤表面可存在马拉色菌，但在脂溢性皮炎患者中，马拉色菌会过度增殖。其产生的脂酶能将皮肤中的脂质分解为游离脂肪酸，刺激皮肤引发炎症反应。研究显示，脂溢性皮炎患者皮损处马拉色菌数量显著多于健康人群，不同菌株的马拉色菌在致病过程中可能有不同作用，例如某些菌株产生的炎症介质更多，会加重局部炎症程度。
二、皮肤屏障功能受损
皮肤屏障由角质层、皮脂膜等构成，具有保湿、抵御外界刺激等功能。脂溢性皮炎患者皮肤屏障功能异常，角质形成细胞间脂质代谢紊乱，导致角质层含水量降低，经表皮水分丢失增加，皮肤对外界刺激的抵御能力下降，进而诱发炎症反应。比如长期使用刺激性洁面产品可能破坏皮肤屏障，使脂溢性皮炎易感性增加。
三、免疫炎症反应参与
皮肤中的免疫细胞如T淋巴细胞等被激活，释放多种细胞因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6等。这些细胞因子参与介导炎症过程，使得局部出现红斑、丘疹、脱屑等炎症表现。年龄方面，婴儿脂溢性皮炎可能与母体雄激素通过胎盘传递给胎儿，致使皮脂腺分泌亢进有关；成年人脂溢性皮炎与皮脂腺分泌旺盛、精神因素、饮食习惯等相关，高糖、高脂饮食会促进皮脂腺分泌，加重病情。性别上虽无明显特异性差异，但不同性别因生活方式等因素影响发病风险，如男性可能因剃须等皮肤刺激方式不同而有不同发病特点。生活方式中，过度清洁皮肤破坏皮肤屏障、精神压力过大通过神经内分泌系统影响免疫和皮脂分泌等，均可能诱发或加重脂溢性皮炎。有皮肤过敏史等相关病史的人群，因免疫系统更易处于异常状态，增加了脂溢性皮炎的发病几率。
