肺大泡的形成因素包括先天性和后天性，先天性方面儿童可能因胚胎发育异常出现；后天性包括吸烟人群长期吸烟致气道损伤形成，COPD、哮喘患者因疾病相关机制促使，肺部感染人群因病原体损伤肺泡壁导致，还有长期空气污染环境及胸部创伤等因素也会增加肺大泡发生几率。
一、先天性因素
（一）儿童群体
对于儿童来说，先天性肺大泡可能与胚胎发育过程中的异常有关。在胎儿发育时期，肺部组织的分化、形成出现偏差，导致肺泡结构发育不完善，进而可能形成肺大泡。例如，某些遗传因素可能影响胎儿肺部组织的正常发育进程，使得肺泡在结构和功能上出现缺陷，最终形成肺大泡。
二、后天性因素
（一）吸烟人群
长期吸烟是导致肺大泡的重要后天因素之一。香烟中的尼古丁、焦油等有害物质会损伤气道上皮细胞，使气道的防御功能下降。气道反复受到刺激后会发生炎症反应，黏液分泌增加，气道狭窄。肺部为了克服气道阻力进行过度通气，肺泡壁承受的压力增大，逐渐破裂融合，形成肺大泡。长期吸烟的人群，随着吸烟年限和吸烟量的增加，患肺大泡的风险会显著升高。
（二）患有呼吸系统疾病人群
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者
COPD患者由于气道炎症持续存在，气道阻力增加，肺泡内压力不断升高。肺泡壁逐渐受到破坏，多个肺泡融合形成肺大泡。在COPD的病程发展中，炎症细胞浸润、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等多种机制共同作用，加速了肺泡结构的破坏和肺大泡的形成。例如，炎症细胞释放的蛋白酶会分解肺泡壁的弹性纤维等结构，使得肺泡无法维持正常的形态和功能，进而形成肺大泡。
2.哮喘患者
哮喘患者的气道存在高反应性，发作时气道痉挛、黏液分泌增多，导致气道阻塞。反复的气道阻塞和过度通气会使肺泡内压力波动较大，长期如此会损伤肺泡壁。哮喘患者的炎症反应也会影响肺泡组织，促使肺泡壁破裂融合，逐渐形成肺大泡。尤其是病情控制不佳、反复发作的哮喘患者，患肺大泡的可能性明显增加。
（三）肺部感染人群
肺部反复发生感染时，病原体及其产生的毒素会损伤肺泡壁。例如肺炎链球菌等病原体感染肺部后，会引发肺部的炎症反应，导致肺泡壁细胞受损、溶解，肺泡结构破坏。多个受损的肺泡相互融合，就可能形成肺大泡。儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，相对成人更容易发生肺部感染，从而增加了患肺大泡的风险；而老年人由于机体免疫力下降等原因，肺部感染后也较难恢复，容易导致肺大泡的形成。
（四）其他因素
长期处于空气污染较为严重的环境中，空气中的有害颗粒、化学物质等会损伤呼吸道和肺泡组织。例如工业废气中的有害成分、雾霾中的颗粒物等，会刺激气道和肺泡，引起炎症反应，逐步破坏肺泡结构，增加肺大泡的发生几率。另外，胸部创伤也可能导致肺泡壁破裂，若破裂的肺泡相互融合，也会形成肺大泡，这种情况在有胸部外伤史的人群中需要关注。
