蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症的形成与肾小球滤过膜受损、大量蛋白尿致蛋白丢失及机体利用吸收减少、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白增加等有关，且年龄、性别、生活方式、肾脏病史等因素会影响其形成及程度。
低蛋白血症形成的原因
大量蛋白尿使蛋白质丢失过多，且机体对重吸收的蛋白利用减少，导致血浆白蛋白明显减少，出现低蛋白血症。除了蛋白尿导致的蛋白丢失外，肝脏合成白蛋白的速度相对减慢也是原因之一。年龄因素上，儿童生长发育需要大量蛋白质，老年人肝脏合成功能下降，都可能影响白蛋白的合成，从而加重低蛋白血症；性别差异对白蛋白合成影响不大，但女性可能在妊娠等特殊生理状态下，对蛋白质的需求和代谢有所不同；生活方式中，营养不良会影响肝脏合成白蛋白，导致低蛋白血症加重；有肾脏病史的患者，肾脏病变本身可能影响营养物质的代谢和利用，进一步加重低蛋白血症。
水肿形成的原因
低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水分从血管内进入组织间隙，是水肿形成的主要原因。另外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致水钠潴留，也参与水肿的形成。年龄方面，儿童的水盐代谢调节功能不如成年人成熟，老年人肾脏对水盐调节功能减退，都更容易因低蛋白血症和水钠潴留出现水肿；性别差异下，女性在月经周期等生理变化时，水盐代谢可能有波动，影响水肿的发生和程度；生活方式中，高盐饮食会加重水钠潴留，使水肿更明显；有肾脏病史的患者，其水盐调节机制已受损，更容易出现水肿加重的情况。
高脂血症形成的原因
低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白增加，尤其是胆固醇、甘油三酯等，导致高脂血症。年龄上，儿童和老年人的脂质代谢特点与成年人不同，儿童肝脏合成脂质的能力和调节机制尚不完善，老年人脂质代谢逐渐紊乱，都可能影响高脂血症的发生和程度；性别差异中，女性在绝经前后雌激素水平变化会影响脂质代谢，可能使高脂血症的表现有所不同；生活方式中，高脂高糖饮食会直接加重脂质代谢紊乱，促进高脂血症形成；有肾脏病史的患者，肾脏病变可能影响脂质代谢相关的激素和酶的分泌和活性，导致高脂血症加重。
