小儿肺炎最重要的病理机制是病原体入侵后引发的炎症级联反应启动、气道-肺泡结构与功能损伤、免疫失衡及全身炎症反应，具体表现为以下核心环节：
一、病原体入侵与炎症启动
病毒（如呼吸道合胞病毒RSV、流感病毒）、细菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）或支原体等病原体侵入呼吸道后，首先定植于气道上皮细胞。研究表明，病原体表面的毒力因子（如肺炎链球菌的肺炎球菌溶血素）可直接破坏上皮细胞完整性，同时激活巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞。这些免疫细胞释放促炎因子（如TNF-α、IL-6），触发局部炎症反应，导致气道黏膜充血、水肿及渗出，这是炎症级联反应的起始步骤。
二、气道阻塞与通气功能障碍
小儿气道管径细（尤其是婴幼儿气道直径约为成人的1/4）、黏膜娇嫩且气道黏膜下腺体分泌功能旺盛，炎症时气道黏膜水肿、分泌物（含炎性细胞、纤维蛋白）增多，易形成痰栓或黏液栓阻塞气道。病理切片显示，肺炎患儿气道管腔狭窄程度可达正常的30%~50%，导致通气阻力显著增加。这种机械性梗阻与气流受限，在小气道尤为明显，可引发肺不张或肺气肿，进一步降低肺通气效率。
三、肺泡气体交换功能障碍
肺泡是气体交换的核心结构，正常情况下肺泡腔呈含气状态。肺炎时，病原体诱导的炎症反应使肺泡上皮细胞损伤，肺泡腔内大量渗出液（浆液性、纤维素性）和炎性细胞浸润，占据肺泡空间达70%以上。临床研究证实，这种渗出物可显著降低肺泡-毛细血管膜的弥散面积，使氧分子通过肺泡-毛细血管膜的弥散率下降60%~80%，直接导致低氧血症（PaO2＜60mmHg），严重时可进展为高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg），引发呼吸衰竭。
四、免疫失衡与全身炎症反应综合征
小儿免疫系统尚未成熟，Th1/Th2细胞亚群功能失衡（如婴幼儿Th2反应占优势），使免疫调节能力较弱。病原体入侵后，促炎因子大量释放可触发全身炎症反应，导致炎症因子风暴（如TNF-α峰值较正常儿童高2~3倍）。这种过度炎症反应不仅加重肺部组织损伤，还可激活凝血系统，引发微循环障碍（如毛细血管通透性增加、微血栓形成），甚至导致感染性休克（儿童感染性休克发生率较成人高1.5~2倍）。
五、多器官功能受累与病理生理连锁反应
重症肺炎时，持续炎症因子释放可影响全身多个器官。研究显示，肺炎链球菌肺炎患儿中，约25%会出现肝肾功能异常（转氨酶升高、血肌酐升高），主要机制为炎症因子直接毒性作用及微循环障碍导致的器官低灌注。此外，心肌细胞受炎症因子（如IL-1β）影响，可出现心肌收缩力下降，射血分数降低，严重时引发心功能不全，形成“肺炎-休克-多器官衰竭”的病理生理链条。
婴幼儿（＜2岁）因呼吸道解剖结构（气道狭窄）和免疫功能（T细胞亚群分化不全）特点，上述机制表现更为突出，需重点监测气道通气状态及炎症因子水平，以早期干预降低重症风险。
