肝硬化是多种慢性肝病反复损伤致肝脏结构功能病理性改变的慢性进展性疾病其成因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病等肝腹水是肝硬化失代偿期典型并发症发生机制与门静脉高压、低白蛋白血症、有效循环血容量不足相关表现为腹部膨隆等诊断靠病史临床表现、影像学及实验室检查治疗分病因治疗和腹水对症处理包括限制钠水摄入、利尿、补充白蛋白、放腹水等特殊人群中儿童需重视病因排查等老年要监测肝肾功能等女性需考虑激素影响饮酒者须严格戒酒有基础肝病者需定期监测。
一、肝硬化的定义与成因
肝硬化是由多种慢性肝病反复损伤肝脏，导致肝脏结构和功能发生病理性改变的慢性进展性疾病。其成因多样，包括：
1.病毒性肝炎：乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）持续感染，引发肝脏炎症坏死，长期反复损伤可逐渐进展为肝硬化；
2.酒精性肝病：长期大量饮酒，乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞产生直接毒性作用，导致肝细胞变性、坏死及纤维组织增生，最终发展为肝硬化；
3.非酒精性脂肪性肝病：肥胖、胰岛素抵抗等因素引起肝脏脂肪过度沉积，持续的炎症反应可促使肝纤维化进展，进而发展为肝硬化；
4.自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎，机体免疫系统错误攻击自身肝细胞，引发慢性炎症，逐步导致肝脏纤维化和肝硬化；
5.遗传代谢性疾病：如肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁代谢异常）等，异常物质在肝脏沉积，损伤肝细胞并诱发纤维化。
二、肝腹水的发生机制与表现
肝腹水是肝硬化失代偿期的典型并发症，其发生主要与以下机制相关：
1.门静脉高压：肝硬化导致肝内血管结构改建，门静脉血流受阻，门静脉压力显著升高，使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；
2.低白蛋白血症：肝脏合成白蛋白功能减退，血浆白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压下降，促使血管内液体漏出至腹腔；
3.有效循环血容量不足：肝硬化时肝功能减退，对激素的灭活作用减弱，肾素-血管紧张素系统激活，导致肾小球滤过率降低，水钠重吸收增加，进一步促进腹水形成。
肝腹水患者临床表现为腹部膨隆、腹胀明显，查体可见移动性浊音阳性，严重时可出现呼吸困难、脐疝等情况。
三、诊断与治疗要点
（一）诊断
1.病史与临床表现：有慢性肝病病史，出现乏力、食欲减退、腹胀等症状，伴腹部膨隆等表现；
2.影像学检查：腹部超声可发现腹腔内液性暗区，提示腹水；肝脏超声或CT可见肝脏形态改变，如肝脏缩小、表面凹凸不平、实质回声增粗等肝硬化特征性表现；
3.实验室检查：肝功能检查可见白蛋白降低、胆红素升高等，凝血功能检查提示凝血酶原时间延长等。
（二）治疗
1.病因治疗：针对肝硬化病因进行处理，如病毒性肝炎需抗病毒治疗，酒精性肝病需严格戒酒，自身免疫性肝病可使用免疫抑制剂等；
2.腹水对症处理：
限制钠水摄入：每日钠盐摄入限制在1.2～2.0g，水摄入限制在1000ml左右；
利尿治疗：常用利尿剂如呋塞米、螺内酯等，通过促进尿液排出减少腹水；
补充白蛋白：对于低白蛋白血症明显的患者，输注白蛋白可提高血浆胶体渗透压，协助腹水消退；
放腹水治疗：大量腹水引起明显症状时，可考虑少量多次放腹水，并补充白蛋白以维持血容量稳定。
四、特殊人群注意事项
1.儿童患者：儿童肝硬化多与遗传代谢病（如肝豆状核变性）、先天性胆道畸形等相关，需重视病因排查，营养支持尤为重要，应保证足够的热量和蛋白质摄入，同时避免使用对肝脏有损害的药物；
2.老年患者：老年肝硬化患者常合并多器官功能减退，治疗时需密切监测肝肾功能，利尿速度不宜过快，防止电解质紊乱，药物选择需兼顾安全性；
3.女性患者：需关注激素水平对肝病的影响，如雌激素灭活障碍可加重肝硬化相关表现，治疗中应综合考虑激素状态调整方案；
4.有饮酒史患者：必须严格戒酒，酒精的持续刺激会进一步损伤肝脏，加重肝硬化进程；
5.有基础肝病病史患者：需定期监测肝功能、腹部超声等，及时发现病情变化，调整治疗方案，预防肝腹水等并发症的发生与进展。
