肝硬化相关并发症包括食管胃底静脉曲张破裂出血其发病与门静脉高压等有关表现为大量呕血黑便等需定期胃镜检查等预防监测；肝性脑病因肝脏对毒性物质代谢下降致血氨蓄积等引发神经精神症状需避免诱因等预防处理；腹水因门静脉高压低蛋白血症等致腹腔液体生成吸收异常有不同程度表现需限制钠水摄入等治疗管理；自发性细菌性腹膜炎因机体免疫力低下肠道细菌移位腹腔引发感染需通过腹水检查等诊断并抗感染治疗；肝肾综合征因肝硬化晚期有效循环血容量不足等致肾功能衰竭需避免肾毒性药物等预防处理。
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发病机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉迂曲扩张，血管壁变薄，易破裂出血，这与门静脉系统血流动力学改变密切相关，门静脉血流量增加、阻力增大是关键因素。
2.临床表现：患者可出现大量呕血、黑便，严重时伴有失血性休克表现，如血压下降、心率加快、面色苍白等，出血量大且急时危及生命。
3.预防与监测：对于有食管胃底静脉曲张的肝硬化患者，需定期胃镜检查评估曲张程度，可采取内镜下套扎、硬化剂注射等预防出血措施，同时监测血常规、凝血功能等指标，了解有无出血及贫血情况。对于儿童肝硬化患者，因其生理特点不同，更需密切监测生命体征及出血相关指标，及时发现出血迹象并处理。
二、肝性脑病
1.发病机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质代谢能力下降，血氨等毒素蓄积，通过血脑屏障干扰大脑正常功能，引发神经精神症状，如意识障碍、行为异常、昏迷等，还与氨基酸代谢失衡等因素有关。
2.临床表现：根据意识障碍程度等分为不同阶段，前驱期可有轻度性格改变和行为失常；昏迷前期出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常；昏睡期以昏睡和精神错乱为主；昏迷期神志完全丧失，不能唤醒。不同年龄患者表现可能有差异，儿童肝性脑病表现可能更不典型，需仔细观察。
3.预防与处理：避免高蛋白饮食、便秘等诱发因素，对于有肝性脑病倾向的患者，可口服乳果糖等药物酸化肠道、减少氨吸收，及时纠正电解质紊乱等。对于儿童患者，要特别注意饮食中蛋白质的合理控制，根据年龄和病情调整营养摄入，同时密切观察神经精神状态变化。
三、腹水
1.发病机制：肝硬化导致门静脉高压、低蛋白血症等，使腹腔内液体生成增多、吸收减少，形成腹水。门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，血管内液体漏入腹腔。
2.临床表现：少量腹水可无明显症状，中量及大量腹水时出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等，严重时影响呼吸功能，出现呼吸困难等表现。不同年龄患者腹水表现可能因体型等因素有差异，儿童患者腹胀表现可能更易被忽视，需通过体格检查等发现。
3.治疗与管理：限制钠、水摄入，使用利尿剂如螺内酯等，必要时穿刺放腹水，同时补充白蛋白提高血浆胶体渗透压。对于儿童肝硬化腹水患者，要注意利尿剂使用的剂量和时机，根据儿童体重等调整，避免过度利尿导致电解质紊乱等并发症，同时加强营养支持，保证儿童生长发育需求。
四、自发性细菌性腹膜炎
1.发病机制：肝硬化患者机体免疫力低下，肠道细菌易移位进入腹腔引发感染，主要由革兰阴性杆菌等引起，与肠道屏障功能受损、腹水为细菌生长提供良好培养基等有关。
2.临床表现：患者可有发热、腹痛、腹胀加剧、腹水迅速增加等表现，部分患者症状不典型，仅表现为精神萎靡、尿量减少等。儿童患者感染表现可能不典型，需综合判断。
3.诊断与治疗：通过腹水常规、生化、培养等明确诊断，选用敏感抗生素抗感染治疗，同时积极治疗肝硬化基础病，加强支持治疗。儿童患者选用抗生素时要考虑年龄因素，避免使用有耳毒性、肾毒性等不适宜儿童的药物，及时控制感染，防止病情恶化。
五、肝肾综合征
1.发病机制：肝硬化晚期出现严重门静脉高压，有效循环血容量不足，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，导致肾功能衰竭，是一种功能性肾衰。
2.临床表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症、血肌酐升高等，患者原有肝病表现加重。儿童肝肾综合征相对少见，但一旦发生病情凶险，需重视。
3.预防与处理：避免使用肾毒性药物，积极治疗肝硬化，改善肝功能，对于出现肝肾综合征的患者，可采取扩容、应用血管活性药物等措施，必要时考虑肾脏替代治疗。儿童患者要特别注意药物对肾脏的影响，在治疗肝硬化基础病时兼顾肾功能保护。
