多源性室性早搏可由心脏本身因素、全身性因素、药物及毒物因素引起。心脏本身因素包括心肌病变（如各种心肌病）、缺血性心脏病（如冠心病）、心脏瓣膜病（如风湿性心脏病、二尖瓣脱垂）；全身性因素有电解质紊乱（低钾血症、高钾血症）、内分泌紊乱（甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退）、自主神经功能失调（长期精神紧张等致自主神经失衡）；药物及毒物因素包含某些药物使用不当（抗心律失常药、抗生素、三环类抗抑郁药等）、有机磷农药中毒等致心脏电活动紊乱。
缺血性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是常见的引起心肌缺血的原因，当心肌缺血时，心肌细胞的代谢紊乱，电活动不稳定，容易产生异位起搏点，导致多源性室性早搏。对于有冠心病病史的人群，尤其是中老年男性，随着年龄增长，动脉粥样硬化进展，发生多源性室性早搏的风险增加。女性在绝经后，由于雌激素水平变化，冠心病风险增加，也可能出现多源性室性早搏相关情况。
心脏瓣膜病：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等心脏瓣膜病，会导致心脏瓣膜结构和功能异常，引起心脏血流动力学改变，进而影响心肌细胞的电活动。例如，二尖瓣脱垂患者二尖瓣叶在收缩期脱入左心房，可导致心肌细胞受到牵拉等刺激，引发电活动紊乱，出现多源性室性早搏。不同年龄人群都可能患心脏瓣膜病，儿童若有先天性心脏瓣膜发育异常，也可能出现相关情况。
全身性因素
电解质紊乱
低钾血症：钾离子是心肌细胞电活动维持正常的重要离子，血钾浓度降低时，心肌细胞的静息电位和动作电位会发生改变，容易导致异位起搏点的形成，引发多源性室性早搏。长期腹泻、呕吐、应用排钾利尿剂等情况都可能导致低钾血症。比如，一些患有胃肠道疾病频繁腹泻的患者，或者长期使用呋塞米等利尿剂的患者，若不注意钾的补充，就容易出现低钾血症，进而引发多源性室性早搏。在儿童中，严重呕吐或腹泻的患儿也可能因电解质丢失出现低钾血症导致多源性室性早搏。
高钾血症：血钾浓度过高时，也会影响心肌细胞的电活动，导致心肌兴奋性降低、传导阻滞等，从而引发多源性室性早搏。肾功能不全、肾上腺皮质功能减退等疾病可引起高钾血症。例如，慢性肾功能不全患者，肾脏排钾功能下降，若同时摄入过多含钾食物或使用保钾利尿剂，容易出现高钾血症，增加多源性室性早搏的发生风险。不同年龄人群中，肾功能不全的患者都可能面临高钾血症相关风险。
内分泌紊乱
甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多会影响心脏的代谢和电生理功能，导致心肌兴奋性增高，容易出现异位起搏点，引发多源性室性早搏。甲状腺功能亢进患者常伴有心悸、手抖、多汗等症状，其中心悸就可能与多源性室性早搏有关。各个年龄段均可发生甲状腺功能亢进，儿童患Graves病等甲状腺疾病时也可能出现甲状腺功能亢进相关的多源性室性早搏情况。
甲状腺功能减退：甲状腺激素缺乏时，心肌代谢减慢，心肌收缩力减弱，也可能导致心脏电活动异常，引发多源性室性早搏。甲状腺功能减退患者可能出现乏力、畏寒、水肿等表现，同时也可能伴随心脏方面的异常，如多源性室性早搏。不同年龄的甲状腺功能减退患者都可能存在这种风险。
自主神经功能失调：长期精神紧张、焦虑、疲劳等因素可导致自主神经功能失调，交感神经和迷走神经的平衡被打破，从而影响心脏的电活动，引发多源性室性早搏。例如，长期高强度工作的人群，由于精神压力大，容易出现自主神经功能失调，进而出现多源性室性早搏。不同年龄、性别人群都可能因精神心理因素导致自主神经功能失调引发多源性室性早搏，儿童若学习压力过大等也可能出现类似情况。
药物及毒物因素
药物：某些药物可引起心脏电生理改变，导致多源性室性早搏。例如，抗心律失常药物使用不当，如过量使用Ⅰ类抗心律失常药物（如奎尼丁等），可能会诱发新的心律失常，包括多源性室性早搏；一些抗生素，如红霉素、克拉霉素等，在大剂量或长期使用时可能影响心肌细胞的离子通道，导致心脏电活动异常；还有三环类抗抑郁药等，也可能引起心脏电生理的改变，增加多源性室性早搏的发生风险。不同人群因疾病治疗需要使用相关药物时，都要注意药物可能引发的心脏不良反应。
毒物：如有机磷农药中毒，有机磷会抑制胆碱酯酶活性，影响神经系统功能，进而影响心脏的神经调节，导致心脏电活动紊乱，引发多源性室性早搏。接触有机磷农药的人群，无论是成人还是儿童，都可能因中毒出现这种情况。
