糖尿病长期状态可能引发心衰，机制复杂，涉及代谢紊乱（糖、脂代谢异常影响心肌）、血管病变（动脉及微血管病变致心肌供血等受影响）、心脏重构（神经-体液因素激活、炎症反应推动心脏重构向心衰发展），不同年龄性别患者心衰情况有差异，生活方式及合并其他心血管危险因素会影响心衰风险，糖尿病患者应积极控指标、改生活方式、定期查心脏防心衰，尤其老年及有其他危险因素者需加强监测管理。
一、代谢紊乱相关机制
1.糖代谢异常
糖尿病患者长期高血糖状态会导致多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物（AGEs）形成增多等。多元醇途径激活使细胞内山梨醇和果糖堆积，干扰细胞正常功能；AGEs与受体结合后，可促进炎症反应、氧化应激等，损伤心肌细胞和血管内皮细胞。例如，有研究发现，高血糖环境下产生的过多AGEs会刺激心肌成纤维细胞增殖，导致心肌间质纤维化，影响心脏的正常结构和功能，进而增加心衰发生风险。
高血糖还会影响心肌细胞的能量代谢。心肌细胞主要依靠葡萄糖氧化供能，糖尿病时葡萄糖摄取和利用障碍，心肌细胞转而利用游离脂肪酸供能，但游离脂肪酸的过度氧化会产生过多氧自由基，损伤心肌细胞线粒体功能，导致心肌能量供应不足，影响心肌收缩和舒张功能。
2.脂代谢异常
糖尿病常伴随脂代谢紊乱，如甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。升高的LDL-C易被氧化修饰形成氧化型LDL（ox-LDL），ox-LDL可促进单核细胞黏附于血管内皮并迁入内膜下，形成泡沫细胞，引发动脉粥样硬化。动脉粥样硬化累及冠状动脉时，会导致心肌缺血缺氧，长期心肌缺血可引起心肌重构，最终发展为心衰。而HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用，其降低会削弱这种保护作用。
二、血管病变相关机制
1.动脉粥样硬化
糖尿病患者血管内皮细胞功能受损，内皮素-1等缩血管物质分泌增加，一氧化氮等舒血管物质分泌减少，导致血管收缩舒张功能失调。同时，上述的脂代谢异常等因素促使动脉粥样硬化斑块形成，使血管狭窄、弹性减退。冠状动脉粥样硬化会造成心肌供血不足，影响心脏的泵血功能。例如，在糖尿病合并冠心病的患者中，随着动脉粥样硬化程度加重，心肌长期缺血缺氧，心肌细胞逐渐凋亡和纤维化，心脏的收缩和舒张功能逐步下降，最终发展为心衰。
2.微血管病变
糖尿病性微血管病变主要累及视网膜、肾脏等，但也可累及心肌微血管。心肌微血管病变会导致心肌微循环障碍，影响心肌细胞的营养供应和代谢产物的清除。长期的心肌微循环障碍会使心肌组织处于慢性缺血状态，进而引起心肌重构，增加心衰发生的可能性。
三、心脏重构相关机制
1.神经-体液因素激活
糖尿病时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）被激活。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，AngⅡ除了直接收缩血管增加心脏后负荷外，还可刺激心肌细胞肥大、增殖，促进胶原合成，导致心肌重构。SNS激活则会释放大量去甲肾上腺素，去甲肾上腺素长期作用于心肌细胞，可引起心肌细胞凋亡、心肌间质纤维化，进一步推动心脏重构向心衰发展。例如，临床研究发现，糖尿病患者中RAAS和SNS持续激活的比例较高，且与心衰的发生发展密切相关。
2.炎症反应
糖尿病状态下，体内存在慢性低度炎症反应。炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等水平升高。这些炎症因子可促进心肌细胞凋亡，诱导心肌纤维化，破坏心肌的正常结构和功能。同时，炎症反应还会加重血管内皮损伤和动脉粥样硬化进程，进一步影响心脏的血液供应和功能，增加心衰的发生风险。
对于不同年龄、性别的糖尿病患者，心衰的发生风险和表现可能有所不同。一般来说，老年糖尿病患者由于各器官功能衰退，对糖尿病和心衰的耐受性更差。女性糖尿病患者在心衰的某些表现上可能与男性有所差异，但总体机制相似。在生活方式方面，糖尿病患者如果长期高糖、高脂饮食，缺乏运动，会加重代谢紊乱和血管病变，增加心衰风险。有糖尿病病史且合并高血压、高血脂等其他心血管危险因素的患者，心衰发生的可能性更高。对于糖尿病患者，应积极控制血糖、血脂、血压等指标，改善生活方式，定期进行心脏相关检查，如超声心动图等，以便早期发现和干预可能出现的心衰情况，特别是老年糖尿病患者和有其他心血管危险因素的患者更要加强监测和管理。
