急性青光眼主要与房水动力学异常致眼内压急剧升高有关，其发病机制相关因素包括解剖因素（如年龄、性别、生活方式）、疾病史（眼部及全身疾病史），不同类型急性青光眼又有细分原因，闭角型与瞳孔阻滞、房角结构异常相关，开角型与小梁网功能异常、房水流出通道病理改变相关
一、急性青光眼的发病机制相关因素
急性青光眼主要与房水动力学异常有关。正常情况下，房水由睫状体产生，经后房瞳孔前房前房角小梁网施莱姆管集液管房水静脉，最后进入体循环，维持眼内压稳定。当各种原因导致房水流出受阻时，眼内压急剧升高，引发急性青光眼。
（一）解剖因素相关影响
1.年龄与性别差异
年龄方面，闭角型青光眼在中老年人群中相对常见，这与随着年龄增长，晶状体逐渐增大，前移，虹膜与晶状体之间的间隙变窄，容易堵塞房角有关。而开角型青光眼各年龄段均可发病，但在一些研究中发现，某些年龄段的人群可能因眼部解剖结构的细微差异而更易发病。
性别上，闭角型青光眼女性相对多见，可能与女性的眼部解剖结构特点以及内分泌等因素有关，女性的前房较浅、房角较窄等解剖特征相对更易出现房角堵塞情况。
2.生活方式影响
长时间在暗环境中活动，如看电影、在昏暗房间停留过久等，会使瞳孔散大，虹膜根部堆积，堵塞房角，增加急性青光眼发作风险。
情绪激动、剧烈运动等可导致交感副交感神经失调，使瞳孔扩大，房角关闭，诱发急性青光眼。例如，情绪过度波动时，体内激素水平等发生变化，影响眼部的房水动力学平衡。
（二）疾病史相关引发因素
1.眼部疾病史
患有虹膜睫状体炎等眼部炎症性疾病时，炎症可导致房水的性质改变以及房角结构的粘连等，影响房水的正常流出。比如，炎症渗出物可能会阻塞小梁网等房水流出通道，进而引发房水流出受阻，眼内压升高，最终导致急性青光眼。
既往有青光眼家族史的人群，遗传因素可能使得其眼部解剖结构存在一定的易感性，如前房较浅、房角较窄等，从而比普通人更易在一些诱发因素作用下发生急性青光眼。
2.全身疾病史
患有糖尿病等全身疾病时，可能会影响眼部的微循环等。糖尿病引起的眼部微循环障碍可能会影响房水的生成、排出等过程，增加急性青光眼的发病几率。例如，高血糖状态可能导致睫状体的功能异常，影响房水的产生，或者影响小梁网等结构的功能，导致房水流出不畅。
二、不同类型急性青光眼的具体引发原因细分
（一）闭角型急性青光眼
1.瞳孔阻滞机制
在解剖结构上，如果晶状体相对过大，与虹膜紧贴，使得后房的房水不能顺利通过瞳孔进入前房，后房压力升高，将虹膜向前推，导致房角进一步变窄甚至关闭。例如，青少年时期晶状体相对较大的个体，在一些诱因下更容易出现这种瞳孔阻滞情况，进而引发闭角型急性青光眼。
2.房角结构异常相关
先天性的房角结构发育异常，如房角狭窄、虹膜根部附着点靠前等，使得房角本身就处于容易堵塞的状态。在遇到一些诱发因素时，如长时间暗环境停留等，就容易发生房角关闭，引起急性青光眼发作。
（二）开角型急性青光眼
1.小梁网功能异常
小梁网的细胞外基质成分、细胞功能等出现异常，影响其对房水的引流功能。例如，小梁网的胶原蛋白等物质代谢异常，导致小梁网的孔隙变小，房水流出阻力增加。一些研究发现，在开角型青光眼患者中，小梁网细胞的吞噬功能等存在一定程度的异常，影响了房水的正常流出，从而引发眼内压升高导致急性发作。
2.房水流出通道的病理改变
随着年龄增长等因素，房水流出通道可能会发生退行性改变。比如，施莱姆管及其周围组织的弹性减退、结构改变等，影响房水的引流。另外，一些全身性疾病引起的血液流变学改变等，也可能影响房水流出通道的功能，导致房水流出受阻，进而引发开角型急性青光眼。
