眼压升高受多种因素影响，包括房水生成排出失衡（房水生成过多或排出受阻，后者与小梁网、前房角结构异常有关）、遗传因素（青光眼有家族遗传倾向，遗传方式多样）、眼部及全身其他疾病影响（眼部如葡萄膜炎、视网膜静脉阻塞，全身如糖尿病、心血管疾病可致眼压升高）、年龄与性别因素（婴幼儿、青壮年、中老年发病青光眼类型不同，闭角型青光眼女性发病率相对高）、生活方式因素（用眼习惯如暗环境用眼、过度用眼，饮食如高盐、过度饮酒，运动如剧烈运动均可能影响眼压）。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成、排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体上皮细胞分泌功能异常增强，会使房水生成量大幅增加，超出正常房水循环能处理的范围，从而导致眼压升高引发青光眼。例如，部分研究发现某些病理状态下睫状体相关细胞因子异常表达，刺激房水过度生成。
2.房水排出受阻
小梁网结构或功能异常：小梁网是房水排出的重要通道，若小梁网发生病变，如先天性发育异常使小梁网结构异常，或因炎症、外伤等导致小梁网细胞外基质成分改变、细胞功能受损，都会阻碍房水通过小梁网排出。比如青少年型青光眼可能与小梁网发育缺陷有关，使得房水排出阻力增大。
前房角结构异常：前房角是房水排出的关键解剖结构，一些先天性因素可导致前房角结构异常，如先天性前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会限制房水的排出途径，使房水排出受阻，进而引起眼压升高。
二、遗传因素
（一）家族遗传倾向
青光眼具有一定的遗传易感性，研究表明，若家族中有青光眼患者，其亲属患青光眼的风险比普通人群明显增高。例如，原发性开角型青光眼患者的一级亲属患病风险约是正常人群的6-10倍。不同类型的青光眼遗传方式有所不同，一些类型可能是多基因遗传，受多个基因位点和环境因素共同作用；而某些先天性青光眼可能与特定基因突变相关，呈现出孟德尔遗传方式。
三、眼部及全身其他疾病影响
（一）眼部其他疾病
1.葡萄膜炎：葡萄膜炎可引起眼前节炎症反应，炎症细胞、渗出物等可能阻塞小梁网或影响房水的正常循环，导致眼压升高，进而引发继发性青光眼。例如，前葡萄膜炎反复发作时，容易造成房角粘连，使房水排出障碍，导致眼压升高出现青光眼表现。
2.视网膜静脉阻塞：视网膜静脉阻塞时，眼部血液回流受阻，可引起眼内一系列病理改变，影响房水的生成与排出平衡，从而导致眼压升高，有研究发现部分视网膜静脉阻塞患者会并发青光眼。
（二）全身其他疾病
1.糖尿病：糖尿病患者长期高血糖状态可影响眼部的微循环，导致眼部组织的营养供应和代谢异常，进而影响房水的正常代谢。例如，糖尿病可引起视网膜病变等眼部并发症，同时也可能干扰房水的排出途径，增加青光眼的发病风险。
2.心血管疾病：一些心血管疾病如高血压，血压波动较大时可能影响眼部的血液灌注，进而影响房水的生成和排出。长期高血压可导致眼底血管病变，影响视神经的血液供应，而视神经与青光眼的发生发展密切相关，高血压患者发生青光眼的几率相对较高。
四、年龄与性别因素
（一）年龄
1.婴幼儿期：先天性青光眼多在婴幼儿期发病，主要与胚胎发育时期眼前节结构发育异常有关，如前房角发育不全等，导致房水排出先天受阻，引起眼压升高。
2.青壮年：原发性开角型青光眼在青壮年中也有一定发病率，可能与这一年龄段眼部生理结构特点及可能存在的某些遗传易感性等因素相关。
3.中老年：闭角型青光眼多见于中老年人群，随着年龄增长，眼部组织发生退行性改变，如晶状体逐渐增大，向前推移，使前房角变窄，容易在某些诱因下（如情绪激动、长时间在暗环境中停留等）发生房角关闭，导致眼压急剧升高。
（二）性别
闭角型青光眼女性发病率相对高于男性，可能与女性的生理结构特点以及内分泌等因素有关，例如女性在一些生理周期（如月经周期、孕期等）内分泌变化可能影响眼部的房水代谢等。而原发性开角型青光眼在男女发病比例上相对较为均衡，但具体机制还需进一步深入研究。
五、生活方式因素
（一）用眼习惯
1.长时间在暗环境中用眼：长时间处于暗室环境中，瞳孔会散大，使虹膜根部拥塞前房角，阻碍房水排出，容易诱发闭角型青光眼急性发作。例如，一些人喜欢在电影院、歌厅等较暗的环境中长时间停留，增加了闭角型青光眼的发病风险。
2.过度用眼：长期过度用眼，如长时间近距离用眼、连续长时间使用电子设备等，可导致眼部疲劳，影响眼部的血液循环和房水代谢，长期下来可能增加青光眼的发病几率。
（二）饮食与运动
1.饮食：高盐饮食可能会使身体内环境发生变化，影响眼部的渗透压等，进而可能对房水代谢产生一定影响。而过度饮酒也可能影响眼部的血液循环和房水的生成排出平衡，增加青光眼的发病风险。
2.运动：剧烈运动后可能会导致眼压暂时性升高，对于本身存在房水排出障碍等青光眼高危因素的人群，剧烈运动可能诱发青光眼发作。但适当的有氧运动对身体整体健康有益，对眼部也有一定好处，可维持眼部正常的血液循环等。
