黄褐斑发病与遗传因素、紫外线照射、性激素水平变化、皮肤屏障功能受损、炎症反应相关，遗传易感性起重要作用，紫外线刺激黑素细胞增殖合成黑素，性激素变化影响黑素代谢，皮肤屏障受损使外界刺激易侵入，炎症反应激活介质刺激黑素合成。
一、遗传因素
遗传易感性在黄褐斑的发病中起着重要作用。有研究表明，若家族中有黄褐斑患者，个体患黄褐斑的风险可能增加。例如，某些基因的多态性与黄褐斑的易感性相关，这些基因可能影响黑色素的代谢等过程，使得具有遗传背景的人群更易受到其他因素的激发而出现黄褐斑。
二、紫外线照射
1.作用机制
紫外线（UV）是诱发和加重黄褐斑的重要因素。UV可刺激黑素细胞增殖，促进黑素合成。紫外线中的紫外线B（UVB）主要作用于皮肤表皮，紫外线A（UVA）可深入真皮层，它们都能激活酪氨酸酶的活性，加速酪氨酸转化为多巴，进而促进黑色素的生成。
长期暴露在阳光下，会导致皮肤中的黑素小体数量增多、体积增大，使得皮肤颜色加深，出现黄褐斑相关的色素沉着表现。例如，从事户外工作且不注意防晒的人群，患黄褐斑的几率相对较高。
2.不同人群差异
对于肤色较深的人群，由于其皮肤中天然存在更多的黑色素，在紫外线照射下，黑素合成的调控机制更容易被打破，所以相对肤色浅的人群更易受紫外线影响出现黄褐斑。而儿童皮肤较薄嫩，紫外线对儿童皮肤的损伤可能更为严重，长期暴露也可能增加儿童日后患黄褐斑的风险，因此儿童应特别注意防晒，避免长时间在阳光下暴晒。
三、性激素水平变化
1.雌激素作用
雌激素可刺激黑素细胞分泌黑素颗粒，并且能促进黑素体的转运。女性在妊娠期，体内雌激素水平大幅升高，这可能导致黄褐斑的发生或加重，称为妊娠性黄褐斑。一般在妊娠3-5个月时开始出现，分娩后多数患者的黄褐斑可逐渐减轻，但也有部分患者会持续存在。
口服避孕药的女性，其中的雌激素成分也可能影响体内激素水平，进而影响黑色素代谢，增加黄褐斑发生的可能性。
2.雄激素作用
雄激素可以刺激毛囊漏斗部黑素细胞增加，促进黑色素合成。在一些女性患者中，雄激素水平的变化也可能与黄褐斑的形成有关，例如多囊卵巢综合征患者常伴有雄激素水平升高，这类患者黄褐斑的发生率相对较高。
四、皮肤屏障功能受损
1.影响机制
皮肤屏障功能受损会导致经表皮水分丢失增加，皮肤的免疫炎症反应也会被激活。当皮肤屏障功能受损时，外界的刺激更容易侵入皮肤，进而影响黑色素细胞的正常功能。例如，过度清洁、使用刺激性化妆品等因素可能破坏皮肤屏障，使得皮肤对各种刺激的抵御能力下降，从而诱发黄褐斑。
对于患有特应性皮炎等皮肤疾病的患者，其皮肤屏障功能原本就存在缺陷，这类患者患黄褐斑的风险可能高于皮肤屏障功能正常的人群。并且在皮肤屏障功能受损的情况下，即使其他因素相对较轻，也更容易引发黄褐斑相关的色素异常。
五、炎症反应
1.炎症与黑素合成关系
皮肤的炎症反应可激活角质形成细胞释放炎症介质，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，这些炎症介质可以刺激黑素细胞增殖和黑素合成。例如，痤疮炎症后可能会遗留黄褐斑样的色素沉着，就是因为炎症过程激活了黑素细胞的功能，导致局部色素异常增多。
一些慢性皮肤炎症性疾病，如玫瑰痤疮，其炎症状态会持续影响皮肤的黑素代谢，使得患者更容易出现黄褐斑样的表现。在不同年龄人群中，炎症反应对黄褐斑的影响有所不同，对于老年人群，皮肤本身的修复能力下降，炎症反应更容易导致长期的色素沉着，而儿童皮肤炎症后如果处理不当，也可能为日后黄褐斑的发生埋下隐患。
