肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用引起的弥漫性肝损害，病理表现为广泛肝细胞坏死等；病因有病毒性肝炎、酒精性肝病等多种；代偿期症状较轻，失代偿期有肝功能减退及门静脉高压表现；诊断通过病史采集、临床表现、实验室及影像学检查等；治疗包括一般、病因、对症治疗；预防需积极防治病毒性肝炎等；特殊人群如儿童、妊娠期、老年有不同注意事项。
一、定义
肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用引起的弥漫性肝损害，病理表现为广泛肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。
二、病因
1.病毒性肝炎：我国肝硬化主要病因，如乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染，慢性炎症反复损伤肝组织引发纤维化进而发展为肝硬化。
2.酒精性肝病：长期大量饮酒致肝细胞脂肪变性、坏死及纤维化，最终进展为肝硬化。
3.非酒精性脂肪性肝病：代谢紊乱相关的脂肪在肝脏过度沉积，引起炎症损伤，逐步发展为肝硬化。
4.胆汁淤积：持续胆汁淤积使肝细胞炎症及纤维组织增生，最终导致肝硬化。
5.循环障碍：如慢性充血性心力衰竭等，肝长期淤血缺氧致肝细胞坏死、纤维化。
6.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳等毒物或服用异烟肼等药物可损伤肝细胞引发肝硬化。
7.代谢障碍：如肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁代谢障碍）等，异常物质沉积于肝致组织损伤纤维化。
8.自身免疫性肝炎：自身免疫反应攻击肝细胞，长期炎症损伤可进展为肝硬化。
三、临床表现
（一）代偿期
症状较轻，可出现乏力、食欲减退等，劳累或伴发病时症状明显，休息后可缓解，肝脏轻度增大，质地偏硬，脾轻度肿大。
（二）失代偿期
1.肝功能减退表现：乏力、消瘦、面色晦暗；纳差、腹胀、腹泻等消化功能减退；出血倾向（如鼻衄、牙龈出血等）及贫血；内分泌紊乱（如雌激素增多致蜘蛛痣、肝掌，雄激素减少致男性乳房发育等）。
2.门静脉高压表现：脾大、腹水、侧支循环建立开放（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张等）。
四、诊断
1.病史采集：了解肝炎病史、饮酒史、毒物接触史等。
2.临床表现：出现肝功能减退及门静脉高压相关表现。
3.实验室检查：肝功能异常（如白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等），肝炎病毒标志物检测（如HBsAg、抗HCV等），甲胎蛋白（AFP）检测辅助排查肝癌。
4.影像学检查：超声可显示肝脏大小、质地及门静脉、脾静脉情况；CT、MRI有助于更清晰观察肝脏形态及有无占位等。
5.肝活检：若有需要，肝组织病理检查可明确诊断及评估肝硬化程度。
五、治疗
1.一般治疗：休息，保证充足睡眠；饮食调整，给予高热量、高蛋白、维生素丰富且易消化食物，禁酒及避免肝损害药物。
2.病因治疗：如乙肝肝硬化需抗病毒治疗（常用核苷类似物等）；丙肝肝硬化需抗丙肝病毒治疗（如直接抗病毒药物）。
3.对症治疗：针对并发症处理，如腹水需限制钠摄入、使用利尿剂等；食管胃底静脉曲张破裂出血需采取止血、预防再出血等措施。
六、预防
1.积极防治病毒性肝炎，如接种乙肝疫苗等。
2.避免长期大量饮酒。
3.合理饮食，均衡营养，避免接触肝毒性物质。
七、特殊人群注意事项
1.儿童肝硬化：多由遗传代谢性疾病等引起，需尽早排查病因，注重营养支持，根据病因制定个体化治疗方案，谨慎使用可能影响肝肾功能的药物。
2.妊娠期肝硬化：需兼顾母婴安全，治疗时谨慎选择药物，密切监测肝功能及妊娠情况，必要时在多学科协作下管理。
3.老年肝硬化：常合并心脑血管等基础疾病，治疗时需更谨慎评估，注意药物相互作用，密切观察病情变化，加强营养支持及并发症预防。
