帕金森与老年痴呆是两种不同的中老年神经系统退行性疾病，在疾病定义上，帕金森主要是运动症状为主的神经系统退行性疾病，发病与多巴胺能神经元变性等有关；老年痴呆是进行性认知功能障碍和行为损害的中枢神经系统退行性病变，与多种因素有关。发病机制上，帕金森涉及多方面且部分有遗传因素，老年痴呆机制复杂且遗传和环境因素均有影响。临床表现中，帕金森有特征性运动症状和非运动症状，老年痴呆有逐渐进展的认知症状及行为精神症状。诊断方法上，帕金森靠临床表现、查体及辅助检查，老年痴呆需综合多方面。治疗措施上，帕金森有药物、手术等治疗，老年痴呆目前无根治方法，靠改善认知等治疗。
帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要病变在黑质和纹状体，以运动症状为主，如静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍等。其发病与多巴胺能神经元变性死亡有关，多在60岁左右发病，随年龄增长患病率升高，男性略多于女性。
老年痴呆即阿尔茨海默病，是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结等，临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等，女性患病风险相对较高，发病年龄多在65岁以后，但也有早发型。
发病机制：
帕金森病的发病机制涉及多个方面，除了多巴胺能神经元的变性死亡外，还与氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质错误折叠与聚集、炎症反应等有关。遗传因素在部分帕金森病患者中起作用，约10%的患者有家族遗传倾向，某些基因突变可导致多巴胺能神经元的变性。
阿尔茨海默病的发病机制复杂，目前认为主要与淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白病变、神经炎症、氧化应激等有关。遗传因素是阿尔茨海默病的重要危险因素，约70%的患者有家族史，某些基因如APP基因、PSEN1基因、PSEN2基因等的突变可导致发病风险显著增加。此外，环境因素如头部外伤、重金属接触、长期吸烟、低教育水平等也与阿尔茨海默病的发生有关。
临床表现：
帕金森病的运动症状具有特征性。静止性震颤多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失；肌强直表现为铅管样强直或齿轮样强直；运动迟缓可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙，面部表情减少，瞬目次数减少，写字变小变慢等；姿势平衡障碍常在疾病中晚期出现，患者易跌倒。非运动症状也较为常见，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、自主神经功能障碍（如体位性低血压、排尿障碍等）、精神症状（如抑郁、焦虑、认知障碍等）。
阿尔茨海默病的认知症状逐渐进展。早期主要表现为近记忆障碍，学习新事物的能力下降，随后出现远记忆受损，认知功能全面减退，包括语言功能障碍、失用、失认等。行为和精神症状也较为突出，如焦虑、抑郁、激越、徘徊、攻击行为等，部分患者还会出现视幻觉等知觉障碍。随着病情进展，患者逐渐丧失生活自理能力，最终死于并发症。
诊断方法：
帕金森病主要依靠临床表现、神经系统查体及辅助检查进行诊断。常用的辅助检查包括头颅磁共振成像（MRI）可排除其他脑部病变，多巴胺转运体SPECT或PET成像可发现多巴胺能神经元变性，脑脊液检查可检测多巴胺代谢产物水平等，但这些检查并非诊断的金标准，主要是辅助诊断。
阿尔茨海默病的诊断需要综合病史、临床表现、认知功能评估、影像学检查及实验室检查等。认知功能评估常用简易精神状态检查表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等。影像学检查中，头颅MRI可见海马、颞叶内侧萎缩等改变，正电子发射断层扫描（PET）可发现大脑皮质葡萄糖代谢降低及β淀粉样蛋白沉积，脑脊液检查可检测Aβ42降低、tau蛋白升高等，但这些检查也需要结合临床症状进行综合判断。
治疗措施：
帕金森病的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。药物治疗是首选，常用药物有多巴胺替代剂（如左旋多巴）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、抗胆碱能药物等。手术治疗主要适用于药物治疗效果不佳或出现严重异动症的患者，如脑深部电刺激术等。康复治疗有助于维持患者的运动功能和日常生活能力。
阿尔茨海默病目前尚无根治方法，治疗主要是改善认知功能、控制精神症状、延缓疾病进展。药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、卡巴拉汀等）、NMDA受体拮抗剂（如美金刚）等。精神症状的控制可使用抗精神病药物，但需要谨慎使用，避免导致锥体外系反应等不良反应。康复治疗和心理支持也非常重要，帮助患者维持生活功能和心理健康。
总之，帕金森病和老年痴呆是两种不同的神经系统退行性疾病，在疾病定义、发病机制、临床表现、诊断方法和治疗措施等方面均有明显区别。
