癫痫大发作初期部分患者有非特异性先兆发作时先意识丧失跌倒全身骨骼肌持续收缩进入阵挛期后肌肉交替收缩松弛再后续有短暂强直痉挛呼吸心率等渐恢复清醒后常感不适发作持续不断呈昏迷状态为持续状态其病因有遗传因素脑部疾病包括先天性脑发育异常颅脑外伤颅内感染脑血管病颅内肿瘤全身或系统性疾病如代谢性疾病中毒缺氧不同年龄阶段病因有别特殊时期女性激素变化可影响发作不规范治疗不良生活方式可增加发作可能。
一、癫痫大发作的特征
（一）发作初期
部分患者在癫痫大发作前可无明显先兆，也有少部分患者会出现一些非特异性的感觉、情绪或认知方面的先兆，如躯体局部的麻木感、针刺感，情绪上的焦虑、恐惧，或者出现似曾相识感等。
（二）强直期
患者突然意识丧失，跌倒在地，全身骨骼肌呈持续性收缩。表现为双眼上翻、眼球固定，喉部肌肉痉挛发出叫声，面色逐渐转为青紫，颈部和躯干先屈曲后反张，上肢屈曲，下肢伸直，持续10-20秒左右进入阵挛期。
（三）阵挛期
肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替性抽动，阵挛频率逐渐减慢，松弛时间逐渐延长，此期持续约30-60秒。
（四）惊厥后期
阵挛期结束后，尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭和大小便失禁。随后呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等逐渐恢复正常，意识逐渐苏醒。从发作到意识恢复通常需要5-10分钟。患者清醒后常感头痛、周身酸痛和疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者，称为癫痫持续状态，常危及生命。
二、癫痫大发作的病因
（一）遗传因素
许多癫痫具有遗传倾向，约20%-30%的癫痫患者有癫痫家族史。某些单基因遗传疾病可伴发癫痫，如儿童失神癫痫是常染色体显性遗传，青少年肌阵挛癫痫也与遗传因素密切相关，基因的突变或异常表达可能影响神经元的离子通道功能等，导致神经元异常放电引发癫痫大发作。
（二）脑部疾病
1.先天性脑发育异常：如胎儿在胚胎发育时期受到病毒感染、放射性损伤等因素影响，出现大脑皮质发育畸形，像结节性硬化、脑穿通畸形等，这些异常的脑结构会使神经元的正常功能受到影响，容易引发癫痫大发作。
2.颅脑外伤：包括产伤（分娩时导致的颅脑损伤）、交通事故、高处坠落等造成的颅脑外伤，外伤后局部脑组织受损，形成瘢痕组织，或者引起脑组织的出血、水肿等，改变了脑内的神经电活动平衡，从而增加癫痫大发作的风险。
3.颅内感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅内感染性疾病，病原体侵犯脑组织，引起脑组织的炎症、水肿等病变，影响神经元的正常功能，可导致癫痫大发作。例如，单纯疱疹病毒性脑炎累及颞叶等部位时，较易引发癫痫发作。
4.脑血管病：无论是缺血性脑血管病（如脑梗死）还是出血性脑血管病（如脑出血），发病后都会对脑组织造成不同程度的损伤。脑血管病引起的脑组织缺血、缺氧、坏死等改变，会干扰脑内的神经电生理活动，进而诱发癫痫大发作。例如，脑梗死病灶周围的脑组织可能出现异常放电。
5.颅内肿瘤：颅内的肿瘤组织不断生长，压迫周围脑组织，导致局部脑组织的结构和功能发生改变，同时肿瘤组织本身也可能异常放电，从而引发癫痫大发作。常见的如胶质母细胞瘤、脑膜瘤等都可能与癫痫大发作相关。
（三）全身或系统性疾病
1.代谢性疾病
低血糖：当血糖水平过低时，如糖尿病患者降糖药物使用不当、长期饥饿等情况导致血糖低于2.8mmol/L时，会影响神经元的能量供应，使神经元的电活动异常，引发癫痫大发作。
低血钙：儿童佝偻病、成人甲状旁腺功能减退等疾病可导致血钙降低，血钙降低会影响神经肌肉的兴奋性，使得神经元的稳定性受到影响，容易诱发癫痫大发作。
2.中毒
药物中毒：某些药物过量使用或过敏等情况可能导致癫痫发作，如中枢神经系统兴奋药物、抗精神病药物等。例如，使用异烟肼等药物时，可能干扰维生素B6的代谢，影响γ-氨基丁酸的合成，从而诱发癫痫。
重金属中毒：铅、汞等重金属中毒时，重金属会损害神经系统，影响神经元的正常功能，进而引发癫痫大发作。例如，长期接触含铅的环境或物品，铅在体内蓄积可导致神经系统损伤，增加癫痫风险。
3.缺氧：各种原因引起的全身缺氧，如呼吸心跳骤停、溺水、一氧化碳中毒等，会使脑组织缺氧，导致神经元的代谢紊乱，细胞膜电位不稳定，容易引发癫痫大发作。例如，一氧化碳中毒时，一氧化碳与血红蛋白结合，导致脑组织缺氧，进而诱发癫痫。
不同年龄阶段的人群癫痫大发作的病因可能有所不同。儿童时期先天性脑发育异常、产伤等较为常见；青少年时期可能与遗传因素、颅脑外伤等相关；中老年时期则更多与脑血管病、颅内肿瘤等疾病有关。女性在生理期、妊娠期等特殊时期，体内激素水平的变化可能会影响癫痫的发作，例如部分女性患者在月经前期癫痫发作频率可能增加。有癫痫病史的人群，若不规范治疗、随意停药等，也容易诱发癫痫大发作。在生活方式方面，长期熬夜、过度疲劳、大量饮酒等不良生活方式可能会降低脑的耐受性，增加癫痫大发作的可能性。
