桥脑急性脑梗死是因供应桥脑血管急性闭塞致局部脑组织缺血坏死的急性脑血管病，发病机制主要是血管闭塞致缺血缺氧，临床表现有一般症状及桥脑特殊表现，影像学上头颅CT早期可能无异常、后期见低密度灶，MRI更敏感，危险因素包括年龄、性别、生活方式及基础疾病等，诊断靠病史采集、体格检查及辅助检查，治疗原则有维持生命体征、调控血糖、早期康复干预，特殊人群如老年、糖尿病、高血压患者有相应注意事项。
发病机制
1.血管闭塞：最常见的原因是脑动脉粥样硬化，导致血管狭窄、斑块形成，进而血栓形成使血管完全闭塞；也可能是心源性栓子脱落，随血液循环堵塞桥脑部位的血管。例如，心房颤动患者，心房内易形成血栓，栓子脱落后可随血流到达桥脑血管造成阻塞。
2.缺血缺氧：血管闭塞后，相应供血区域的脑组织无法获得充足的血液供应，氧气和营养物质供应中断，使神经元等细胞发生缺血缺氧性损伤，最终导致细胞坏死。
临床表现
1.一般症状
运动障碍：患者可出现对侧肢体偏瘫，表现为肢体无力、活动受限等。由于桥脑内有皮质脊髓束通过，当桥脑梗死影响到该传导束时会出现此症状。
感觉障碍：可出现对侧肢体感觉减退或消失，涉及痛觉、温度觉、触觉等。这是因为桥脑内的感觉传导通路受损。
2.桥脑特殊表现
交叉性瘫痪：是桥脑梗死较典型的表现，即病灶侧的cranialnervepalsy（颅神经麻痹）和对侧肢体偏瘫及偏身感觉障碍。例如，病灶侧可能出现眼球运动障碍、面部感觉减退或面瘫等颅神经受损表现，同时对侧肢体出现运动和感觉异常。
意识障碍：严重的桥脑梗死可能导致患者出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷等，这与桥脑受损影响了上行网状激活系统有关。
眼球运动异常：可出现眼球协同运动障碍，如双眼向病灶侧凝视等，因为桥脑内有控制眼球运动的神经核团及传导纤维。
影像学表现
1.头颅CT：在发病早期（24-48小时内）可能无明显异常，发病后2-3天可显示低密度梗死灶。但对于很小的桥脑梗死灶可能显示不清。
2.头颅MRI：对桥脑急性脑梗死的诊断敏感性更高，发病后即可发现T1加权像低信号、T2加权像高信号的梗死病灶，能更早、更清晰地显示病变情况。
危险因素
1.年龄：随着年龄增长，脑血管发生动脉粥样硬化的几率增加，老年人是桥脑急性脑梗死的高发人群。
2.性别：男性发病风险可能略高于女性，但差异不是绝对显著，可能与男性的一些生活方式及基础疾病发生率等因素有关。
3.生活方式
吸烟：烟草中的尼古丁等成分可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化形成，增加脑梗死风险。
酗酒：长期大量饮酒可导致血压升高、血脂紊乱等，进而增加脑血管病发生的可能性。
缺乏运动：运动量少会使身体代谢减缓，血脂容易升高，血管弹性下降，增加脑梗死风险。
4.基础疾病
高血压：长期高血压可使血管壁承受过高压力，损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化，是脑梗死最重要的危险因素之一。
糖尿病：糖尿病患者血糖升高可导致血管内皮损伤、血液黏稠度增加等，容易引发血管病变，增加脑梗死发生几率。
高脂血症：血脂异常，尤其是高胆固醇、高甘油三酯血症，可导致脂质在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块，增加血管闭塞的风险。
诊断
1.病史采集：详细询问患者的发病情况，如起病急缓、症状出现的时间、既往基础疾病史等。
2.体格检查：重点检查神经系统体征，如肢体运动和感觉情况、颅神经功能等。
3.辅助检查：如上述的头颅CT、MRI等影像学检查以明确梗死病灶；同时可进行血液检查，如血常规、凝血功能、血脂、血糖、肝肾功能等，了解患者的一般身体状况及基础疾病情况。
治疗原则（非药物干预相关）
1.维持生命体征：对于有呼吸、循环障碍的患者，要保持呼吸道通畅，必要时进行机械通气，维持血压、心率等生命体征的稳定。
2.调控血糖：如果患者有糖尿病，要将血糖控制在合适范围，避免高血糖或低血糖对脑组织造成进一步损伤，但具体血糖控制目标需遵循专业医疗规范，依据患者个体情况调整。
3.早期康复干预：在病情稳定后，尽早进行康复评估，根据患者的具体情况制定康复计划，包括肢体运动功能训练、语言训练等康复措施，促进神经功能恢复，降低致残率。例如，对于存在肢体偏瘫的患者，早期进行良肢位摆放、被动肢体活动等，防止肌肉萎缩和关节僵硬。
特殊人群注意事项
1.老年患者：老年人多合并多种基础疾病，在治疗过程中要密切监测各脏器功能，因为药物代谢和排泄功能可能下降，需要谨慎选择药物及调整药物剂量，同时康复训练要循序渐进，根据患者的耐受程度逐步增加强度。
2.糖尿病患者：在治疗脑梗死的同时要严格控制血糖，由于脑梗死可能影响患者的进食等情况，需要根据血糖监测结果灵活调整降糖方案，避免因血糖波动影响病情恢复。
3.高血压患者：要注意血压的调控，降压不宜过快过低，因为桥脑梗死患者的脑血流自动调节功能可能受损，过快过低的降压可能导致脑灌注不足，进一步加重脑损伤，需在专业医生指导下平稳调控血压。
