脑水肿是脑内水分增加致脑容积增大的病理现象，可由颅脑损伤、颅内占位性病变、脑血管疾病、颅内感染及其他因素引起，有细胞毒性和血管源性两种病理生理变化，临床表现有颅内压增高及神经系统功能障碍等，可通过影像学检查和腰椎穿刺诊断，治疗需病因治疗和降低颅内压，预后与原发病等相关，可通过加强防护、积极治疗原发病等预防。
一、脑水肿的定义
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应性水肿。它可使颅内压增高，进而压迫脑组织，对神经系统功能产生严重影响。
二、脑水肿的常见原因
1.颅脑损伤：如脑挫裂伤、颅内血肿等，会直接或间接引起脑组织的损伤和炎症反应，导致脑水肿发生。例如，头部受到外力撞击后，脑组织可能出现挫裂，引发局部的水肿和炎症细胞浸润。
2.颅内占位性病变：肿瘤、脓肿等占位性病变占据颅内空间，导致病变周围脑组织受压，血液循环和脑脊液循环受阻，从而引发脑水肿。比如颅内肿瘤不断生长，会使周围脑组织的血液供应和脑脊液回流受到影响，逐渐出现水肿。
3.脑血管疾病：脑梗死时，局部脑组织缺血缺氧，会引起细胞毒性水肿等；脑出血后，血肿周围的脑组织会因血肿的压迫和出血后的一系列病理变化出现水肿。以脑梗死为例，血管堵塞后，相应区域的脑组织无法获得足够的血液供应，细胞代谢紊乱，导致水分在细胞内积聚，形成细胞毒性脑水肿。
4.颅内感染：脑炎、脑膜炎等颅内感染性疾病，病原体及其毒素会刺激脑组织，引发炎症反应，导致脑水肿。例如细菌、病毒等病原体感染脑膜和脑实质后，会引起脑组织的炎症渗出和细胞反应，进而出现水肿。
5.其他因素：如低钠血症等电解质紊乱、中毒等情况也可能引发脑水肿。低钠血症时，细胞外液渗透压降低，水分会进入脑细胞内，导致脑细胞水肿。
三、脑水肿的病理生理变化
1.细胞毒性脑水肿：主要是由于脑组织缺血缺氧等原因，导致细胞代谢障碍，细胞膜钠钾泵功能受损，细胞内钠离子潴留，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。常见于脑梗死早期等情况。
2.血管源性脑水肿：多因血-脑屏障受损，血管通透性增加，血浆蛋白等大分子物质进入脑组织间隙，导致组织间隙渗透压升高，水分积聚。例如脑肿瘤周围的脑组织，血-脑屏障被破坏，血管通透性增加，引起血管源性脑水肿。
四、脑水肿的临床表现
1.颅内压增高表现：头痛是常见症状，且进行性加重；呕吐多为喷射性呕吐；视神经乳头水肿，可导致视力减退等。儿童由于颅骨尚未完全闭合，颅内压增高时可能会出现前囟饱满、膨隆等表现。
2.神经系统功能障碍：根据脑水肿累及的部位不同，出现相应的神经功能缺损症状。如累及运动区可出现肢体瘫痪；累及语言中枢可出现语言障碍等。在婴幼儿中，脑水肿可能会影响其智力发育和运动功能的正常发展。
五、脑水肿的诊断方法
1.影像学检查
头颅CT：可以快速显示脑组织的密度变化，有助于发现颅内出血、占位性病变等情况，还能初步判断脑水肿的程度。例如，脑水肿区域在CT上表现为低密度影。
头颅MRI：对脑组织的分辨率更高，能更清晰地显示早期脑水肿等情况，尤其是对于一些subtle的病变，MRI比CT更具优势。
2.腰椎穿刺：可以测定颅内压，若颅内压增高，提示可能存在脑水肿，但需要严格掌握禁忌证，如颅内占位性病变有脑疝倾向时禁忌腰椎穿刺。
六、脑水肿的治疗原则
1.病因治疗：针对引起脑水肿的原发病进行治疗，如手术清除颅内血肿、切除颅内肿瘤、抗感染治疗颅内感染等。这是治疗脑水肿的根本措施。
2.降低颅内压
脱水治疗：使用脱水剂，如甘露醇等，通过提高血浆渗透压，使脑组织中的水分向血管内转移，从而减轻脑水肿，降低颅内压。但在使用过程中需要注意患者的电解质平衡等情况，对于儿童要根据其体重等情况合理调整药物剂量，避免过度脱水对儿童肾功能等造成不良影响。
限制液体入量：控制患者的液体摄入量，避免过多的液体进入体内加重脑水肿。根据患者的病情和生理需求，合理安排液体的输入量和速度。
七、脑水肿的预后及预防
1.预后：脑水肿的预后与原发病的性质、脑水肿的严重程度、治疗是否及时等因素有关。如果能够及时去除病因并有效控制脑水肿，患者的预后可能较好；反之，如果脑水肿严重且未得到及时有效的治疗，可能会导致严重的神经系统后遗症，甚至危及生命。例如，严重的颅脑损伤合并重度脑水肿的患者，预后相对较差。
2.预防：对于有颅脑损伤风险的人群，如从事高危职业的人员等，要注意加强防护，避免头部受伤。对于颅内占位性病变、脑血管疾病等高危人群，要积极治疗原发病，定期进行复查，早期发现脑水肿并及时处理。对于存在电解质紊乱等可能引发脑水肿的情况，要及时纠正电解质紊乱，维持内环境稳定。
