桥本甲状腺炎是自身免疫性疾病，多见于30-50岁女性，早期可无症状，随病情进展甲状腺肿大，TPOAb和TgAb常显著升高，甲功早期可正常，后期可甲减，治疗视甲功情况而定；甲减由多种原因致甲状腺激素不足，各年龄段可发病，儿童甲减影响生长发育，成人有畏寒等表现，诊断靠TSH等，治疗用左甲状腺素钠片，预后因病因而异，桥本甲状腺炎是甲减常见病因之一。
一、定义与发病机制
桥本甲状腺炎：是一种自身免疫性疾病，发病机制主要是机体免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损。遗传因素在其中起一定作用，若家族中有自身免疫性疾病患者，个体患病风险可能增加；环境因素如感染、应激等也可能诱发该病。多见于30-50岁女性，男女比例约为1：（5-10）。
甲状腺功能减退症（甲减）：是由于各种原因导致甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足引起的全身性低代谢综合征。其病因多样，包括自身免疫损伤（如桥本甲状腺炎发展至后期可引起甲减）、碘缺乏、药物、手术、放射性损伤等。各年龄段均可发病，不同年龄人群发病原因及表现可能有所不同，如婴幼儿甲减可能与先天性甲状腺发育异常等有关，成人甲减则常见于自身免疫性疾病等情况。
二、临床表现
桥本甲状腺炎：早期可能无明显症状，随着病情进展，甲状腺可逐渐肿大，多呈弥漫性肿大，质地韧硬，一般无压痛。部分患者可出现咽部不适或轻度吞咽困难。少数患者早期甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放入血，可出现一过性甲亢表现，如心慌、手抖、多汗等，但持续时间较短。
甲减：不同人群表现有所差异。儿童甲减可影响生长发育，导致身材矮小、智力发育迟缓等；成人甲减常见症状有畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘等，还可出现皮肤干燥、粗糙，面色苍白，心率减慢等表现，严重时可出现黏液性水肿昏迷，多见于病情严重且未及时治疗的患者。
三、实验室检查及影像学检查
实验室检查
桥本甲状腺炎：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）常显著升高，这是诊断桥本甲状腺炎的重要依据；甲状腺功能早期可正常，随着病情进展，可能出现甲状腺功能减退，表现为血清促甲状腺激素（TSH）升高，甲状腺激素（FT3、FT4）降低。
甲减：血清TSH升高、FT4降低是诊断甲减的主要指标；不同病因导致的甲减，其相关抗体及其他指标表现不同，如自身免疫性甲减患者TPOAb、TgAb可升高，碘缺乏导致的甲减患者尿碘可能降低等。
影像学检查
桥本甲状腺炎：B超检查可见甲状腺实质回声不均匀，呈弥漫性低回声，分布不均，可有网格样改变；核素扫描可见甲状腺摄取核素功能减低。
甲减：B超检查可了解甲状腺大小、形态及有无结节等；核素扫描对于明确甲减病因有一定帮助，如碘缺乏导致的甲减患者甲状腺可能呈不均匀摄取核素等表现。
四、治疗与预后
桥本甲状腺炎：若甲状腺功能正常，一般无需特殊治疗，定期复查甲状腺功能、甲状腺超声即可；若出现甲状腺功能减退，需给予左甲状腺素钠片替代治疗，治疗目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复正常，需终身服药，且需根据甲状腺功能调整药物剂量。预后一般较好，但少数患者可进展为严重甲减。
甲减：主要治疗方法是外源性补充甲状腺激素，如左甲状腺素钠片，治疗目标也是使甲状腺功能维持在正常范围。不同病因导致的甲减预后不同，自身免疫性甲减患者可能需要长期服药；因药物、碘缺乏等因素引起的甲减，在去除病因后部分患者甲状腺功能可恢复正常。儿童甲减若能早期诊断并及时治疗，可减少对生长发育的影响；成人甲减经规范治疗后一般不影响寿命，但未规范治疗可能导致严重并发症。
总之，桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，部分患者可发展为甲减，两者在定义、发病机制、临床表现、检查及治疗预后等方面均有区别，但又存在一定关联，桥本甲状腺炎是导致甲减的常见病因之一。
