偏头痛的相关因素包括遗传因素（约60%患者有家族史，多个基因突变或多态性改变增加发病可能，有家族遗传背景人群更易患病）、神经递质因素（5-羟色胺代谢异常致颅内血管舒缩紊乱，青春期女性因激素变化5-羟色胺波动大发病率高，去甲肾上腺素分泌紊乱与紧张焦虑等致偏头痛有关且不同性别有个体差异）、血管因素（发作时先颅内动脉收缩后颅外动脉扩张致头痛，血管壁结构功能异常及老化影响舒缩功能）、饮食因素（某些食物如富含酪氨酸、亚硝酸盐、苯乙胺的食物可诱发，不同人群对食物耐受及敏感性不同）、内分泌因素（女性激素变化影响，月经前期、妊娠期、绝经后表现不同）。
偏头痛具有一定的遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属发生偏头痛的风险是一般人群的3-6倍。研究表明，多个基因可能与偏头痛的易感性相关，例如某些编码离子通道、神经递质代谢相关蛋白的基因发生突变或多态性改变时，会增加偏头痛发病的可能性。在有家族遗传背景的人群中，遗传因素在偏头痛的发病中起到了重要的基础作用，不同年龄段的人群若有偏头痛家族史，相对而言更易罹患偏头痛，儿童时期如果家族中有偏头痛患者，成年后发生偏头痛的概率会高于无家族史的儿童。
神经递质因素
5-羟色胺（5-HT）：5-HT在偏头痛的发病中起着关键作用。当5-HT代谢异常时，可能导致颅内血管收缩与舒张功能紊乱。例如，5-HT能受体的功能异常会影响血管的张力调节，在女性月经周期等生理阶段，体内5-HT水平的波动可能诱发偏头痛。青春期女性由于体内激素水平变化较大，5-HT等神经递质的波动相对明显，所以这一年龄段女性偏头痛的发病率相对较高。
去甲肾上腺素：去甲肾上腺素是一种与应激和情绪相关的神经递质。当人体处于紧张、焦虑等状态时，去甲肾上腺素分泌增加，可能影响脑血管的舒缩功能，进而引发偏头痛。长期生活方式不规律、精神压力大的人群，去甲肾上腺素的分泌容易出现紊乱，从而增加偏头痛的发病风险，不同性别在面对相同精神压力时，可能由于神经递质调节的个体差异，导致偏头痛发病情况有所不同。
血管因素
颅内血管收缩与舒张失调：偏头痛发作时，往往先出现颅内动脉收缩，导致局部脑组织缺血，患者可能出现视觉先兆，如闪光、暗点等；随后颅外动脉扩张，压迫周围组织，引起头痛。这种血管舒缩功能的失调与多种因素有关，除了神经递质的影响外，血管壁本身的结构和功能异常也可能参与其中。例如，血管平滑肌细胞的离子通道功能异常会影响血管的收缩和舒张反应，老年人随着血管的老化，血管壁弹性下降，血管舒缩功能调节能力减弱，相对年轻人更易出现因血管因素导致的偏头痛。
饮食因素
某些食物诱发：一些食物可能诱发偏头痛，如富含酪氨酸的食物（奶酪、巧克力等），酪氨酸是合成5-HT的前体物质，摄入过多可能影响5-HT的代谢；含有亚硝酸盐的食物（腌制肉类等），亚硝酸盐可能影响血管的舒缩功能；还有含有苯乙胺的食物（巧克力等），苯乙胺也与神经递质的调节有关。不同年龄、性别的人群对这些食物的耐受程度不同，儿童时期如果过多摄入这类可能诱发偏头痛的食物，可能在成年后增加偏头痛的发病风险，女性在月经前期等特殊时期，对某些食物的敏感性可能升高，更易因饮食诱发偏头痛。
内分泌因素
女性激素变化：女性偏头痛的发病率高于男性，这与女性的内分泌变化密切相关。在月经周期中，雌激素和孕激素水平的波动较大，月经前期雌激素水平下降，可能导致颅内血管对某些物质的敏感性增加，从而诱发偏头痛；妊娠期女性体内激素水平剧烈变化，部分女性在妊娠期偏头痛发作会有所变化，有的可能发作减少，有的可能发作增多；绝经后女性体内激素水平趋于稳定，偏头痛的发作频率相对可能有所降低，但也存在个体差异。
