狂躁症的发病受遗传、神经生物学、大脑结构和功能、心理社会等多因素影响，遗传具倾向性，神经递质、内分泌失调，大脑结构功能异常，生活事件、性格、环境等是诱因，不同人群如儿童青少年、女性、老年人群受影响各有特点，治疗需个体化考虑多因素。
神经生物学因素
神经递质失衡：
多巴胺系统：多巴胺功能亢进可能与狂躁症的发病相关。多巴胺是一种与情绪、动机和奖赏等功能密切相关的神经递质。当多巴胺系统功能异常增强时，可能导致患者出现情绪高涨、活动增多等狂躁症状。例如，一些作用于多巴胺系统的药物可以影响狂躁症的症状表现。
5-羟色胺系统：5-羟色胺参与情绪调节、睡眠、食欲等多种生理功能。5-羟色胺功能降低可能与狂躁症的发生有关。研究发现，狂躁症患者脑内5-羟色胺的代谢产物水平降低，且抗抑郁药物通过增加5-羟色胺功能可以对狂躁症有一定的治疗作用。
去甲肾上腺素系统：去甲肾上腺素也与情绪调节有关，其功能异常也可能与狂躁症发病相关。去甲肾上腺素能神经元活动的改变可能影响患者的情绪状态和行为活动。
神经内分泌功能失调：
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能异常在狂躁症中较为常见。狂躁症患者常存在皮质醇分泌的异常，例如基础皮质醇水平可能升高，且对促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的反应异常。HPA轴的功能失调可能通过影响神经递质的代谢和神经可塑性等方面参与狂躁症的发病。
甲状腺功能也可能与狂躁症有关。有研究发现，部分狂躁症患者存在甲状腺功能的轻度异常，甲状腺激素水平的变化可能影响神经系统的功能，进而与狂躁症的症状产生关联。
大脑结构和功能异常
大脑结构改变：
影像学研究发现，狂躁症患者的大脑某些区域存在结构上的改变。例如，前额叶皮质、海马、杏仁核等区域的体积可能发生变化。前额叶皮质与情绪调节、认知控制等功能密切相关，海马与记忆和情绪调节有关，杏仁核参与情绪的产生和调节。这些脑区结构的异常可能影响相应的神经功能，从而导致狂躁症的发生。
大脑功能连接异常：
大脑不同脑区之间的功能连接在狂躁症患者中也存在异常。例如，前额叶皮质与边缘系统等脑区之间的功能连接可能出现紊乱。正常情况下，这些脑区之间的协同活动对于维持情绪稳定和正常的认知功能至关重要，而功能连接的异常可能破坏这种协同作用，引发狂躁症的症状。
心理社会因素
生活事件：重大的生活事件，如亲人离世、严重的经济损失、失恋等，可能成为狂躁症的诱发因素。当个体经历这些负性生活事件时，心理压力增大，如果个体的心理调节能力较差，就可能诱发狂躁症的发作。例如，有研究表明，在经历重大负性生活事件后的人群中，狂躁症的发病率相对较高。
性格特点：某些性格特点也与狂躁症的发病相关。例如，具有过分自信、冲动、情绪不稳定、追求完美等性格特点的人，相对更容易患狂躁症。这些性格特点可能使个体在面对生活中的压力和挑战时，更容易出现情绪的过度波动和行为的失控，从而增加患狂躁症的风险。
环境因素：长期处于不良的生活环境中，如家庭关系紧张、工作压力过大且得不到有效缓解等，也可能对狂躁症的发病产生影响。不良的环境因素可能持续作用于个体，影响其心理状态和神经内分泌功能，进而诱发狂躁症。例如，长期在高压工作环境下且缺乏良好的心理支持的人群，患狂躁症的可能性相对较高。
对于儿童和青少年来说，由于其心理发育尚未完全成熟，在面对生活中的各种刺激时，更容易受到上述因素的影响。例如，儿童如果经历家庭环境的剧烈变化，如父母离异等，可能增加其患狂躁症的风险。而女性在某些特殊时期，如产后等，体内激素水平发生较大变化，也可能影响神经内分泌功能，从而增加患狂躁症的可能性。老年人群如果存在基础的神经系统疾病或内分泌疾病，再加上生活事件的影响，也可能诱发狂躁症。在治疗狂躁症时，需要综合考虑不同人群的这些因素，采取个体化的治疗和干预措施。
