心力衰竭可引发呼吸困难、乏力疲倦、水肿等症状。呼吸困难因肺循环淤血，有劳力性、端坐、夜间阵发性等形式；乏力疲倦是心输出量减少致组织灌注不足及RAAS激活等引起，老年人、女性表现有差异；水肿由右心衰竭致体循环静脉压增高及钠水潴留，有下肢、全身性等不同部位表现，儿童、老年人水肿有各自特点。
不同表现形式
劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。在体力活动时，回心血量增加，加重肺淤血，从而诱发呼吸困难。随着病情进展，患者活动耐量逐渐下降，较轻的体力活动即可引起呼吸困难。例如，患者在行走一段距离或从事轻度家务劳动后就会出现气促、喘息等表现。
端坐呼吸：病情较重的患者，平卧时呼吸困难加重，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。这是因为端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻，同时膈肌下移，胸腔容积增大，有利于呼吸。例如，患者夜间睡眠中可能会因呼吸困难而突然憋醒，被迫坐起，呼吸稍缓解后方可重新入睡。
夜间阵发性呼吸困难：多在夜间睡眠中发作。患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等，又称为心源性哮喘。其发生机制可能与夜间迷走神经张力增高、小支气管收缩、卧位时回心血量增加等因素有关。
乏力、疲倦
发生机制：心力衰竭时，心输出量减少，组织灌注不足，骨骼肌供血供氧减少，导致患者出现乏力、疲倦的症状。同时，神经-体液调节机制的激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，也可能参与了乏力、疲倦的发生过程。RAAS激活会导致水钠潴留、外周血管阻力增加等，进一步加重心脏负担，同时影响机体的能量代谢，使患者感觉乏力、疲倦。
人群差异
老年人：老年人本身各器官功能减退，心力衰竭时乏力、疲倦的症状可能更为明显，且容易被忽视，因为老年人常同时存在其他慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等，其乏力、疲倦的表现可能与心力衰竭的表现相互混淆。因此，对于老年心力衰竭患者，需要仔细评估，结合心脏相关检查来明确是否存在心力衰竭导致的乏力、疲倦。
女性：女性心力衰竭患者在乏力、疲倦方面可能与男性有一定差异，但总体机制相似。女性在妊娠期、围绝经期等特殊生理时期，心脏负担可能会发生变化，若合并心力衰竭，乏力、疲倦的表现可能会受到激素水平等因素的影响，但根本原因还是心输出量减少导致的组织灌注不足。
水肿
发生机制：右心衰竭是引起水肿的主要原因。右心衰竭时，右心室射血功能降低，体循环静脉回流受阻，体循环静脉压增高，使毛细血管滤过压升高，组织液生成增多而回流减少，从而导致水肿。另外，钠水潴留也是水肿形成的重要因素，心力衰竭时RAAS激活，醛固酮分泌增加，导致钠水重吸收增加，进一步加重水肿。
不同部位水肿表现
下肢水肿：是右心衰竭较常见的水肿表现，多从足部开始，尤其是踝关节内侧，傍晚时水肿明显，休息一夜后可减轻。其原因是重力作用，下肢静脉回流相对困难，加上体循环淤血，使下肢组织液积聚。
全身性水肿：严重右心衰竭患者可出现全身性水肿，表现为身体低垂部位以外的部位也出现水肿，如腹部、腰骶部等。此时患者的水肿程度往往较严重，可伴有胸腔积液、腹腔积液等。例如，患者腹腔积液时可出现腹部膨隆，大量胸腔积液时可导致呼吸困难加重，因为胸腔积液会压迫肺组织，影响肺的通气功能。
特殊人群特点
儿童：儿童心力衰竭引起的水肿可能与先天性心脏病等因素有关。儿童处于生长发育阶段，水肿的表现可能与成人有所不同，需要密切观察。例如，婴儿心力衰竭时可能表现为眼睑水肿等相对不典型的部位水肿，同时还可能伴有喂养困难、生长发育迟缓等表现，因为儿童的循环系统对心功能减退的代偿能力相对较弱，心输出量减少对全身组织灌注的影响更为明显。
老年人：老年人由于血管弹性减退等因素，水肿的消退可能较慢。而且老年人心力衰竭时水肿可能与其他疾病引起的水肿相混淆，如肝肾疾病等。因此，对于老年心力衰竭患者出现的水肿，需要综合考虑多种因素进行鉴别诊断，同时在治疗水肿时要注意避免过度利尿导致电解质紊乱等并发症。
