1度房室传导阻滞是房室传导时间延长每个心房激动仍能传入心室心电图表现为PR间期延长其发生机制主要是房室结或希氏-浦肯野系统传导延迟常见病因有生理性、心肌缺血、心肌炎、药物影响、电解质紊乱等临床表现通常无明显症状多在体检等时发现主要靠心电图诊断需结合病史等明确病因治疗原则是针对原发病治疗单纯者预后通常较好严重或进行性疾病引起者预后较差不同年龄预后有差异。
1度房室传导阻滞是房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，心电图主要表现为PR间期延长，成人PR间期超过0.20秒（老年人PR间期超过0.22秒），儿童PR间期超过相应年龄、心率的正常上限。
心电图特征
心电图上PR间期超过正常最高值，P波后均有QRS波群。例如，在常规心电图检查中，通过对P波和QRS波群时间间隔的测量来判定PR间期是否延长。
发生机制
1度房室传导阻滞主要是由于房室结或希氏-浦肯野系统的传导延迟所致。可能是房室结内的相对不应期延长，使得激动通过房室结的时间延长，从而导致PR间期延长。其具体的电生理机制涉及心肌细胞的电生理特性改变，如细胞膜对离子的通透性变化等。不同年龄人群发生1度房室传导阻滞的机制可能略有差异，儿童可能与心脏传导系统发育等因素有关，而成年人多与心肌缺血、心肌炎、药物影响等因素相关。
常见病因
生理性因素：运动员等长期从事体育锻炼的人群，迷走神经张力增高，可出现1度房室传导阻滞，这是因为迷走神经兴奋可导致房室结传导减慢。
病理性因素
心肌缺血：冠心病患者，冠状动脉供血不足时，心肌细胞缺血缺氧，影响传导系统的功能，可引起1度房室传导阻滞。例如，冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，心肌供血减少，房室结等部位的传导受到影响。
心肌炎：病毒感染等引起的心肌炎，炎症累及心脏传导系统，导致传导障碍，出现1度房室传导阻滞。如柯萨奇病毒感染引起的心肌炎，可影响心肌细胞的正常电活动，进而影响房室传导。
药物影响：一些药物可引起1度房室传导阻滞，如洋地黄类药物，过量使用时可抑制房室结的传导功能；某些抗心律失常药物，如β受体阻滞剂等，也可能影响房室传导。
电解质紊乱：高钾血症时，血钾浓度升高可影响心肌细胞的电生理特性，导致房室传导减慢，出现1度房室传导阻滞。例如，肾功能不全患者排钾减少，容易发生高钾血症，进而影响心脏传导。
临床表现
1度房室传导阻滞本身通常无明显症状，多在体检或因其他疾病进行心电图检查时被发现。但如果是由严重的基础疾病引起的1度房室传导阻滞，可能会伴有基础疾病的相关表现，如冠心病患者可能有胸痛、胸闷等心肌缺血的表现；心肌炎患者可能有发热、乏力、心悸等症状。不同年龄人群的临床表现可能有所不同，儿童患者如果基础疾病不严重，可能没有明显不适，而成年人如果基础疾病较重，可能会有较为明显的相关症状。
诊断方法
主要依靠心电图检查来诊断1度房室传导阻滞。同时，还需要结合患者的病史、症状、体格检查以及其他相关辅助检查来明确病因。例如，详细询问患者的用药史、是否有心脏相关疾病史、感染史等；进行体格检查时，可能无特殊阳性体征，但如果有基础疾病可能会发现相应的体征；还可能需要进行血液检查，如心肌酶谱、电解质等检查，以协助寻找病因。
治疗原则
1度房室传导阻滞本身一般无需特殊治疗，主要是针对原发病进行治疗。如果是由生理性因素引起，如运动员的迷走神经张力增高，通常也不需要特殊处理，定期随访心电图即可。如果是由病理性因素引起，如心肌缺血则需要改善心肌供血，可使用改善冠状动脉供血的药物；心肌炎患者需要进行抗病毒、营养心肌等治疗；对于药物引起的1度房室传导阻滞，需要根据情况调整药物剂量或更换药物；电解质紊乱引起的则需要纠正电解质紊乱。不同年龄患者的治疗需要考虑年龄特点，儿童患者在治疗原发病时要更加谨慎，避免使用对儿童生长发育有不良影响的药物。
预后情况
单纯的1度房室传导阻滞预后通常较好，若能积极治疗原发病，多数患者的病情可以得到控制，PR间期可能恢复正常或保持相对稳定。但如果是由严重的、进行性发展的疾病引起的1度房室传导阻滞，预后可能较差。例如，由严重的心肌病、进行性心脏传导系统病变等引起的1度房室传导阻滞，病情可能会逐渐进展，发展为更严重的房室传导阻滞。不同年龄患者的预后也有所差异，儿童患者如果原发病能够得到有效控制，预后相对较好，而老年人由于基础疾病较多，预后可能相对复杂。
