一度房室传导阻滞病因多样，可分为结构性病变和功能性因素。结构性心脏病包括心肌缺血与冠状动脉疾病、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病等；功能性因素涵盖药物副作用、电解质紊乱、自主神经功能紊乱、炎症与感染等。特殊人群病因有差异，儿童与青少年以先天性心脏病、心肌炎等为主，老年人以冠心病、退行性瓣膜病等为主，孕妇与哺乳期女性妊娠期可能有生理性延长或合并心肌损伤。诊断需动态心电图监测、心脏电生理检查并鉴别。治疗上，无症状患者定期随访，有症状者评估起搏器植入指征，同时要调整生活方式，控制基础病，治疗以改善症状、预防进展为核心，避免过度干预。
一、引起一度房室传导阻滞的常见病因
一度房室传导阻滞（PR间期延长＞0.20秒）是心脏电传导系统异常的常见表现，其病因可分为结构性病变和功能性因素两大类，需结合患者年龄、病史及生活方式综合分析。
1.结构性心脏病
（1）心肌缺血与冠状动脉疾病：中老年人群中，冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血是主要病因之一。研究显示，约15%~30%的冠心病患者在心绞痛发作时出现PR间期延长，与心肌缺血后传导系统功能受损相关。
（2）心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全等瓣膜病变可引起左心房扩大，压迫房室结区域，导致传导延迟。超声心动图可发现瓣膜增厚、钙化等结构异常。
（3）心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病等患者中，心肌纤维化或心肌细胞肥大可能干扰传导系统，心电图表现为PR间期延长。
（4）先天性心脏病：房间隔缺损、法洛四联症等先天性心脏结构异常患者，在儿童期或成年后可能出现传导系统异常，需通过心脏MRI或心脏CT确诊。
2.功能性因素
（1）药物副作用：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂（如维拉帕米）、洋地黄类药物等可能通过抑制房室结传导而延长PR间期。老年人因多药联用风险更高，需定期监测心电图。
（2）电解质紊乱：高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）可抑制心肌细胞膜钠钾泵，导致传导速度减慢。慢性肾病患者因钾排泄障碍更易发生，需定期检测血钾水平。
（3）自主神经功能紊乱：迷走神经张力增高（如运动员、睡眠状态）或交感神经兴奋（如焦虑、疼痛）可能暂时性影响传导系统，PR间期延长多呈一过性。
（4）炎症与感染：病毒性心肌炎（如柯萨奇病毒感染）、风湿热等炎症性疾病可能直接损伤传导系统，儿童及青少年需警惕此类病因。
二、特殊人群的病因差异与注意事项
1.儿童与青少年
（1）病因特点：以先天性心脏病、心肌炎、遗传性心律失常综合征（如长QT综合征）为主。儿童PR间期正常值随年龄变化（新生儿＜0.12秒，1岁内＜0.14秒，学龄前儿童＜0.16秒），需结合年龄标准判断。
（2）注意事项：若合并晕厥、家族猝死史，需行基因检测排查遗传性疾病。运动前建议完善动态心电图监测，避免高强度竞技运动。
2.老年人
（1）病因特点：以冠心病、退行性瓣膜病、药物副作用为主。老年人多药联用（如降压药+抗心律失常药）增加传导阻滞风险，需定期评估药物相互作用。
（2）注意事项：若PR间期＞0.30秒或合并黑矇、晕厥，需警惕进展为二度房室传导阻滞。建议每半年复查心电图，监测血压、心率变化。
3.孕妇与哺乳期女性
（1）病因特点：妊娠期血容量增加、激素水平变化可能导致生理性PR间期延长。若合并子痫前期、围产期心肌病，需警惕心肌损伤。
（2）注意事项：避免使用可能影响胎儿传导系统的药物（如胺碘酮）。哺乳期女性若需抗心律失常治疗，建议暂停哺乳并咨询新生儿科。
三、诊断与鉴别要点
1.动态心电图监测：24小时心电图可捕捉PR间期波动规律，明确是否与运动、睡眠相关。
2.心脏电生理检查：对可疑病例行经食管或心内电生理检查，定位传导阻滞部位。
3.鉴别诊断：需与二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）、干扰性PR间期延长（如房早未下传）鉴别，后者PR间期延长呈非固定性。
四、治疗与管理原则
1.无症状患者：无需特殊治疗，定期随访心电图（每6~12个月），避免使用可能延长PR间期的药物。
2.有症状患者：若合并黑矇、晕厥，需评估起搏器植入指征。药物选择需谨慎，避免加重传导阻滞。
3.生活方式调整：控制高血压、糖尿病等基础病，戒烟限酒，保持适度运动（避免竞技性运动）。
一度房室传导阻滞的病因多样，需结合个体化因素综合分析。特殊人群需加强监测与预防，治疗以改善症状、预防进展为核心，避免过度干预。
