心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最具特征性体征，由二尖瓣狭窄致舒张期左心房血液流入左心室受阻产生湍流所致，其特点受二尖瓣狭窄程度等因素影响；开瓣音是二尖瓣狭窄时左心房压力升高致心室舒张早期血液流经狭窄二尖瓣口使弹性尚好的二尖瓣开放后又突然受阻引起瓣叶振动产生，其特征受二尖瓣狭窄程度等因素影响；肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂是因二尖瓣狭窄致左心房压升、肺静脉压升致肺动脉压升高，肺动脉瓣关闭延迟且右心室排血时间延长致肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣产生，其特征受二尖瓣狭窄程度等因素影响，不同年龄、性别、生活方式、病史对三者特点均有一定影响但非决定关键因素。
一、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音
1.产生机制：二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液流入左心室受阻，在心室舒张中晚期，左心房压力明显高于左心室，血液快速通过狭窄的二尖瓣口产生湍流，形成杂音。这是二尖瓣狭窄最具特征性的体征。例如，相关研究表明，二尖瓣狭窄患者由于瓣口狭窄，血流动力学改变导致了这种特定频率和性质的杂音产生。
年龄因素影响：不同年龄人群中，二尖瓣狭窄导致的该杂音特点基本一致，但儿童患者由于心脏结构和血流动力学与成人有一定差异，不过核心的湍流产生机制是相同的，只是杂音的强度、频率可能因儿童心脏相对较小等因素有一定差异表现，但本质是舒张中晚期隆隆样杂音。
性别因素影响：性别对该杂音本身的特征影响不大，主要还是取决于二尖瓣狭窄的程度和心脏血流动力学改变情况。
生活方式影响：长期吸烟、饮酒等不良生活方式可能会影响心脏功能，但对于二尖瓣狭窄听诊特点中的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音本身的特征影响不直接，主要是通过影响心脏整体状态间接可能有一定关联，但不是决定杂音特点的关键因素。
病史影响：有风湿热病史的患者，更容易出现二尖瓣狭窄，其心尖区舒张中晚期隆隆样杂音的表现可能更典型，因为风湿热是导致二尖瓣狭窄的常见病因，长期的炎症损伤导致二尖瓣结构改变，从而使杂音特征更具典型性。
二、开瓣音
1.产生机制：二尖瓣狭窄时，左心房压力升高，心室舒张早期血液从左心房快速流经狭窄的二尖瓣口时，弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致。开瓣音具有音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样的特点。例如，通过心脏超声等检查可以辅助证实开瓣音是由于二尖瓣开放受限后产生的振动所致。
年龄因素影响：儿童患者如果存在二尖瓣狭窄，开瓣音的表现可能与成人有差异，儿童心脏发育尚不完善，瓣膜的弹性等情况与成人不同，所以开瓣音的强度、频率等可能有所不同，但基本原理一致。
性别因素影响：性别对开瓣音的特征影响不大，主要取决于二尖瓣狭窄的程度以及瓣叶的弹性等情况。
生活方式影响：不良生活方式主要是通过影响心脏功能间接影响开瓣音的表现，不是决定开瓣音特征的关键因素，比如长期大量饮酒可能导致心肌损害，间接影响开瓣音，但不是直接决定开瓣音特点的因素。
病史影响：有风湿热等导致二尖瓣病变病史的患者，开瓣音的存在往往提示二尖瓣还有一定的弹性，病变相对可能处于早期或中等程度，因为如果瓣叶钙化严重则开瓣音可能消失，所以病史中是否有相关瓣膜病变的病因对开瓣音的存在及特征有重要影响。
三、肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂
1.产生机制：二尖瓣狭窄时，左心房压升高，肺静脉压力升高，导致肺动脉压力升高，肺动脉瓣关闭延迟，出现肺动脉瓣区第二心音亢进。同时，由于右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭更落后于主动脉瓣，出现分裂。例如，血流动力学的改变使得肺动脉压力变化，进而引起肺动脉瓣区第二心音的变化。
年龄因素影响：儿童患者肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂的表现可能与成人不同，儿童的心血管系统发育尚未成熟，肺动脉压力等的调节机制与成人有差异，所以杂音的强度、分裂程度等可能有不同表现，但基本的压力变化导致第二心音改变的机制是相同的。
性别因素影响：性别对肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂的特征影响不大，主要取决于二尖瓣狭窄导致的肺动脉压力升高程度等因素。
生活方式影响：不良生活方式对肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂的影响主要是间接的，通过影响心脏功能，比如长期熬夜可能导致心脏负荷增加，间接影响肺动脉压力，从而影响第二心音，但不是直接决定因素。
病史影响：有肺部疾病等病史的患者，本身可能存在肺动脉压力升高的基础，再合并二尖瓣狭窄时，肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂的表现可能更明显，因为原有肺部疾病可能已经影响了肺动脉压力，再加上二尖瓣狭窄的影响，进一步加重了肺动脉高压，导致第二心音变化更显著。
