呼吸困难包括劳力性呼吸困难（左心衰竭最早出现，运动量随心衰程度加重而减少，机制是运动时机体需氧量增加而衰竭左心不能相应提高心输出量致缺氧加重刺激呼吸中枢）、端坐呼吸（心衰平卧回心血量增多且横膈上抬致呼吸困难，被迫采取端坐位或半卧位减轻，病情越重端坐位程度越高）、夜间阵发性呼吸困难（入睡后突然憋气惊醒被迫坐起，多在夜间发生，与迷走神经张力增高、平卧回心血量增加、肺淤血加重及睡眠中呼吸中枢对传入刺激敏感性降低等有关，重者伴哮鸣音称心源性哮喘）；乏力、疲倦、运动耐力减低因心排血量降低、组织灌注不足及代偿性心率加快致骨骼肌供血不足；体液潴留相关症状有水肿（右心衰竭时体静脉压力升高致始于身体低垂部位对称性凹陷性水肿，病情加重可蔓延全身）、胸腔积液（体静脉和肺静脉同时淤血致胸膜毛细血管静水压增高，双侧多见，影响肺通气换气加重呼吸困难）、腹腔积液（严重右心衰竭时出现，多与肝淤血、低蛋白血症等有关，致腹部膨隆影响消化）；其他症状有咳嗽、咳痰（左心衰竭常见，夜间发生，坐位或立位减轻，白色浆液性泡沫状痰，并发感染呈脓性，长期慢性肺淤血痰中带血丝）、少尿及肾功能损害（严重左心衰竭肾血流量减少致少尿，长期慢性肾血流量减少致肾功能损害，机制是心输出量减少肾灌注不足、肾小球滤过率降低及肾淤血使肾小管重吸收功能增强）。
一、呼吸困难
1.劳力性呼吸困难：这是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。例如，轻度心衰患者可能仅在剧烈活动时出现呼吸困难，而病情较重者轻微体力活动如快走、上楼等即可引发。其发生机制主要是运动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，导致机体缺氧加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，从而产生呼吸困难。
2.端坐呼吸：心衰患者平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。这是因为端坐时部分血液因重力作用转移至身体下部，减少了回心血量，减轻肺淤血；同时端坐位可使膈肌位置降低，胸腔容量增大，肺活量增加，有利于改善呼吸。病情越重，患者所需采取的端坐位程度越高，严重者需端坐位并双腿下垂以进一步减轻呼吸困难。
3.夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。多在夜间发生，与睡眠时迷走神经张力增高，使支气管收缩，气道阻力增大；同时夜间平卧时回心血量增加，肺淤血加重有关。发作时，患者常伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。其发生机制除上述因素外，还可能与夜间静脉回流增加、肺淤血程度加重以及睡眠中呼吸中枢对传入刺激的敏感性降低等有关。
二、乏力、疲倦、运动耐力减低
这是由于心排血量降低，组织灌注不足及代偿性心率加快所致的表现。骨骼肌供血不足会使患者感到四肢无力、疲倦，活动耐力明显下降。例如，原本能进行的日常活动，如购物、打扫房间等，现在会因体力不支而难以完成。其发生是因为心脏泵血功能减退，无法为全身组织器官提供足够的血液和氧气，导致肌肉等组织处于相对缺氧状态，进而出现乏力、疲倦等症状，且运动时这种情况会更加明显，因为运动时机体对氧的需求增加，而心脏不能有效满足。
三、体液潴留相关症状
1.水肿：右心衰竭时体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，如足部、踝部，逐渐向上蔓延至全身。其发生机制主要是右心衰竭时，体循环静脉压升高，毛细血管静水压增高，组织液生成增多而回吸收减少。病情较轻时可能仅表现为足踝部、胫前水肿，休息后可消退，病情加重后水肿可蔓延至大腿、腹部甚至全身。此外，老年人由于下肢静脉瓣功能减退等因素，水肿可能更易发生且消退较慢。
2.胸腔积液：由于体静脉和肺静脉同时淤血，使胸膜毛细血管静水压增高，导致胸腔积液，以双侧多见，也可单侧，多见于右心衰竭患者。胸腔积液会进一步影响肺的通气和换气功能，加重呼吸困难等症状。其形成与心衰引起的体循环和肺循环淤血，导致胸腔内血管通透性改变及液体漏出有关。
3.腹腔积液：严重右心衰竭时可出现腹腔积液，多与同时存在的肝淤血、低蛋白血症等有关。腹腔积液会使患者腹部膨隆，影响消化功能，导致食欲减退等表现。其发生机制包括静脉回流受阻导致腹腔脏器淤血、血浆胶体渗透压降低以及淋巴回流受阻等。
四、其他症状
1.咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰是左心衰竭的常见症状，由肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。若并发肺部感染，痰可呈脓性。长期慢性肺淤血可导致肺间质纤维化，痰中可带血丝。例如，患者在夜间睡眠时因肺淤血加重，刺激呼吸道引起咳嗽，起床活动后咳嗽减轻。其产生是因为肺泡和支气管黏膜淤血，刺激呼吸道感受器，通过神经反射引起咳嗽，而泡沫状痰是由于肺泡和支气管黏膜被水肿液覆盖，形成泡沫样分泌物。
2.少尿及肾功能损害：严重的左心衰竭患者由于肾血流量减少，可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可导致肾功能损害，表现为血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。其发生机制主要是心衰时心输出量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率降低，同时肾淤血使肾小管重吸收功能增强，从而导致尿量减少和肾功能改变。老年人本身肾功能储备较差，在心衰时更易出现肾功能损害加重的情况。
