冠心病会引发心律失常,其机制包括心肌缺血缺氧影响电活动、心肌重构相关因素。

1.心肌缺血缺氧影响电活动
心肌细胞的正常电活动依赖于稳定的能量供应和离子平衡。冠心病导致心肌缺血缺氧时,心肌细胞的离子通道功能会发生改变。例如,细胞膜上的钠通道、钾通道等功能异常,会影响心肌细胞的去极化和复极化过程。
研究表明,心肌缺血可使心肌细胞内钾离子外流增加,钠离子内流异常,导致心肌细胞的动作电位时程和有效不应期发生改变,进而引发心律失常。缺血还会使心肌细胞内ATP生成减少,影响钠-钾泵的功能,进一步破坏离子稳态,促使心律失常的发生。
2.心肌重构相关因素
长期的冠心病心肌缺血可导致心肌重构。心肌重构时,心肌细胞会发生肥大、凋亡等变化,细胞外基质也会发生改变。这些变化会影响心肌的电传导特性。例如,心肌细胞的肥大可使心肌细胞之间的连接发生改变,导致局部心肌的电传导不均匀,容易形成折返激动,从而引发心律失常。



