强直性脊柱炎与遗传因素相关人类白细胞抗原B27密切相关有家族遗传病史发病风险高肠道感染如肺炎克雷伯菌、泌尿生殖系统感染如沙眼衣原体等感染因素可参与发病自身免疫性疾病免疫系统异常激活重要T细胞细胞因子等参与肿瘤坏死因子-α等升高促进炎症反应寒冷潮湿环境影响血液循环和免疫系统功能易诱发外伤可触发异常免疫应答诱发发病多发生于青少年和青壮年时期男性患病风险高于女性。
强直性脊柱炎具有明显的遗传倾向，研究表明，人类白细胞抗原B27（HLA-B27）与强直性脊柱炎的发病密切相关。携带HLA-B27基因的人群患强直性脊柱炎的风险显著高于不携带该基因的人群。例如，在强直性脊柱炎患者中，HLA-B27阳性率可高达90%以上，而在普通人群中仅为5%-10%。遗传因素通过影响免疫系统等多种途径，使得个体更容易患上强直性脊柱炎，且在有家族遗传病史的人群中，发病风险会明显增加。
感染因素
肠道感染：某些细菌感染可能与强直性脊柱炎的发病有关，其中肠道肺炎克雷伯菌被认为是一个重要的病原体。研究发现，强直性脊柱炎患者肠道中肺炎克雷伯菌的携带率明显高于健康人群。该细菌的某些成分与人体自身组织具有相似性，当人体感染该细菌后，免疫系统在攻击细菌的过程中可能会错误地攻击自身组织，尤其是关节组织，从而引发强直性脊柱炎的炎症反应。
泌尿生殖系统感染：泌尿生殖系统的某些病原体感染也可能与强直性脊柱炎的发病相关。例如，沙眼衣原体等病原体感染可能通过免疫交叉反应等机制，诱导机体产生异常的免疫应答，进而参与强直性脊柱炎的发病过程。
免疫因素
强直性脊柱炎是一种自身免疫性疾病，免疫系统的异常激活在其发病中起着关键作用。免疫系统中的T细胞、细胞因子等参与了疾病的发生发展。例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子在强直性脊柱炎患者体内明显升高，它们可以促进炎症反应的发生，导致关节滑膜的炎症、增生，进而破坏关节结构，引起强直性脊柱炎的一系列症状，如关节疼痛、僵硬、活动受限等。自身免疫反应的异常启动和持续存在，使得机体的免疫系统错误地攻击自身的关节组织，是强直性脊柱炎发病的重要免疫机制。
环境因素
寒冷、潮湿环境：长期处于寒冷、潮湿的环境中可能增加强直性脊柱炎的发病风险。寒冷潮湿的环境会影响人体的血液循环，导致关节周围的血管收缩，血液循环不畅，使得关节组织的营养供应受到影响，同时也可能影响免疫系统的功能，从而容易诱发强直性脊柱炎。例如，在一些常年寒冷潮湿的地区，强直性脊柱炎的发病率相对较高。
外伤：严重的外伤可能是强直性脊柱炎的诱发因素之一。外伤可能导致机体的应激反应，引起免疫系统的紊乱，进而激活自身免疫反应，诱发强直性脊柱炎的发病。不过，外伤一般不是直接导致强直性脊柱炎的唯一因素，而是在遗传、免疫等基础上，通过触发机体的异常免疫应答而起到诱发作用。
年龄和性别因素
年龄：强直性脊柱炎多发生于青少年和青壮年时期，发病高峰年龄在10-40岁之间。这一时期人体的免疫系统处于发育和变化阶段，相对不稳定，同时骨骼和关节也处于快速生长发育时期，更容易受到遗传、免疫等因素的影响而发生强直性脊柱炎。
性别：男性患强直性脊柱炎的风险高于女性，男女患病比例约为（2-3）：1。男性在青春期后的激素水平变化、社会生活中的一些因素（如从事重体力劳动等）可能与发病风险增加有关，但具体机制还不完全明确，可能与性激素对免疫系统的调节以及社会生活因素对机体应激反应的影响等多方面因素相关。
