肺纤维化是肺组织损伤后纤维组织异常增生的终末期改变，肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，二者在定义与本质、发病机制、临床表现、影像学表现、诊断方法上均有区别，同时吸烟、年龄、遗传易感性等部分因素对两者发病有共同影响，肺纤维化不是肺癌但部分因素会共同影响其发病。
肺纤维化是肺组织损伤后，成纤维细胞增殖、大量细胞外基质聚集并伴有炎症损伤、组织结构破坏的一大类肺疾病的终末期改变，其本质是肺部纤维组织异常增生。例如特发性肺纤维化，是原因不明的慢性进行性纤维化性间质性肺炎，主要病理特征为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎症。
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括非小细胞肺癌（如腺癌、鳞状细胞癌等）和小细胞肺癌等，其本质是细胞的恶性克隆性增生，细胞失去正常的生长调控机制，无限增殖并可侵犯周围组织或转移到其他部位。
发病机制
肺纤维化发病机制复杂，涉及炎症免疫反应、氧化-抗氧化失衡、细胞因子网络紊乱等。如在特发性肺纤维化中，肺泡上皮细胞损伤和凋亡是起始事件，随后引发成纤维细胞的活化、增殖，转化生长因子-β等细胞因子异常增多，促进胶原等细胞外基质沉积，导致肺纤维化形成。
肺癌的发病机制与多种因素相关，包括吸烟（烟草中的多环芳烃、亚硝胺等致癌物质可损伤细胞DNA）、职业暴露（如长期接触石棉、氡等）、空气污染、遗传因素（如某些癌基因的激活和抑癌基因的失活，如p53基因等突变）等。例如小细胞肺癌与MYC基因家族扩增等有关，非小细胞肺癌常与表皮生长因子受体（EGFR）突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因形成等相关。
临床表现
肺纤维化主要表现为进行性加重的呼吸困难，初期可能在活动后出现，随着病情进展，静息时也可出现，还可伴有干咳等症状。查体可闻及吸气末细小湿性啰音，晚期可出现发绀、肺动脉高压、右心衰竭等表现。
肺癌的临床表现多样，早期肺癌可能无明显症状，随着病情进展可出现咳嗽（多为刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄时咳嗽加重，可为持续性高调金属音样咳嗽）、咯血（多为痰中带血或间断血痰，少数可出现大咯血）、胸痛（可为胸部隐痛、钝痛，肿瘤侵犯胸膜时可出现剧烈胸痛）、发热（多为肿瘤组织坏死引起的低热，合并感染时可出现高热）、消瘦、乏力等表现。晚期肺癌可出现转移相关症状，如脑转移可出现头痛、呕吐、偏瘫等；骨转移可出现骨痛、病理性骨折等。
影像学表现
肺纤维化在胸部影像学上，早期可能表现为肺纹理增多、紊乱，随着病情进展可出现网格状影、蜂窝状影等，高分辨CT（HRCT）是诊断肺纤维化的重要手段，可清晰显示肺间质纤维化的分布、程度等，如特发性肺纤维化HRCT表现为双下肺和胸膜下分布的网格影、蜂窝肺等。
肺癌的胸部影像学表现多样，中央型肺癌可出现支气管狭窄、阻塞性肺炎、肺不张等表现，周围型肺癌多表现为肺部结节或肿块影，结节或肿块影可呈分叶状、有毛刺、胸膜牵拉征等，增强扫描时肿瘤多有不均匀强化。例如肺腺癌的结节可能有磨玻璃影成分等特征。
诊断方法
肺纤维化的诊断需要结合临床表现、胸部影像学、肺功能检查、支气管肺泡灌洗等。肺功能检查多表现为限制性通气功能障碍，弥散功能降低等。肺活检是诊断肺纤维化的金标准，可通过经支气管肺活检、胸腔镜肺活检等获取肺组织进行病理检查，病理上可见肺间质纤维化改变。
肺癌的诊断需要结合临床表现、影像学、病理学检查等。痰液细胞学检查找到癌细胞可辅助诊断，但阳性率有限。支气管镜检查可直接观察支气管内病变，并可取组织进行病理检查。肺穿刺活检（包括经皮肺穿刺活检等）可获取病变组织进行病理诊断，病理学检查是确诊肺癌的关键，通过对癌细胞的形态、免疫组化等分析可明确肺癌的类型等。
肺纤维化与肺癌的联系
部分因素的共同影响
吸烟：吸烟既是肺纤维化的危险因素之一，也是肺癌的重要危险因素。吸烟可导致肺部炎症反应、氧化应激增加等，长期吸烟的人群患肺纤维化和肺癌的风险均升高。例如研究表明，吸烟的特发性肺纤维化患者比例较高，同时吸烟人群中肺癌的发病率也远高于非吸烟人群。
年龄因素：两者在老年人群中相对更常见。随着年龄增长，肺部组织的修复能力下降，肺纤维化的发生风险增加，同时肺癌的发病率也随年龄增加而升高，因为年龄相关的细胞老化、DNA损伤修复能力下降等因素，使得细胞更易发生异常增殖和纤维化相关改变。
遗传易感性：部分遗传因素可能与两者的发病均相关。例如某些基因多态性可能影响个体对吸烟等致癌因素或纤维化相关刺激的易感性。不过肺纤维化的遗传因素相对肺癌来说，在发病中的作用机制和具体基因关联尚在进一步研究中，而肺癌的遗传易感性研究相对较多，如某些家族性肺癌与特定基因的突变等有关。
总之，肺纤维化不是肺癌，两者在定义、发病机制、临床表现、影像学、诊断等方面均有明显区别，但部分因素可对两者的发病产生共同影响。
