青光眼发病是多种因素综合作用结果，包括房水生成排出失衡（房水生成过多、小梁网病变、前房角结构异常致排出受阻）、遗传因素（部分基因突变与发病相关，有遗传倾向）及眼部（外伤、肿瘤致眼压升）和全身（心血管病、糖尿病影响眼内环境致发病）其他因素，高危人群需定期眼部检查早防早治。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成、排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞产生，若睫状体上皮细胞功能异常，如分泌房水的相关细胞代谢紊乱等，可导致房水生成量异常增多。例如，部分研究发现某些遗传因素可能影响睫状体细胞的功能，使得房水生成超出正常范围。
2.房水排出受阻
小梁网病变：小梁网是房水排出的重要通道，若小梁网发生病变，如小梁网的结构异常、细胞外基质成分改变等，会阻碍房水的流出。年龄相关性的小梁网退变，随着年龄增长，小梁网的细胞逐渐老化，细胞外基质发生变化，导致房水流出阻力增加。此外，一些眼部的炎症性疾病，如葡萄膜炎，炎症细胞浸润小梁网，也会影响房水的排出。
前房角结构异常：前房角是房水排出的关键解剖结构，先天性的前房角发育异常，如房角窄、虹膜根部附着靠前等，会使房水排出的通路狭窄。在一些婴幼儿群体中，先天性前房角发育异常导致青光眼的情况并不少见，这与胚胎发育过程中前房角结构形成异常有关。
二、遗传因素
青光眼具有一定的遗传倾向。研究表明，某些基因突变可能与青光眼的发生相关。例如，原发性开角型青光眼有多个基因位点与遗传有关，家族中有青光眼患者的人群，其遗传基因突变的携带概率相对较高，遗传因素在这类青光眼的发病中起到重要作用。不同的遗传方式可能存在差异，有的是常染色体显性遗传，有的是常染色体隐性遗传等，这使得家族中青光眼的发病呈现出不同的表现形式。
三、其他眼部及全身因素
（一）眼部其他疾病
1.眼部外伤：严重的眼部外伤可能导致前房角结构受损、晶状体脱位等情况，进而影响房水的正常排出，引发眼压升高，导致继发性青光眼。例如，眼部受到撞击后，前房角的小梁网等结构遭到破坏，房水排出受阻，从而诱发青光眼。
2.眼部肿瘤：眼内的某些肿瘤，如虹膜黑色素瘤等，会占据眼内空间，影响房水的循环通路，导致房水排出障碍，引起眼压升高，最终可能发展为青光眼。肿瘤细胞的生长可能压迫房水排出通道，或者肿瘤分泌的物质影响房水的正常代谢。
（二）全身疾病
1.心血管疾病：高血压患者发生青光眼的风险相对较高。高血压会影响眼部的血液循环，包括视网膜中央动脉等与眼部相关的血管，进而影响到眼内的房水代谢。研究发现，高血压导致的血管痉挛或血流灌注不足，可能干扰房水的正常生成和排出平衡，增加青光眼的发病几率。
2.糖尿病：糖尿病患者发生青光眼的概率较正常人有所增加。糖尿病引起的眼部并发症众多，其中糖尿病性视网膜病变等可能影响眼部的微循环，而眼部微循环的异常会波及房水的循环系统。此外，糖尿病患者的晶状体代谢也可能发生改变，影响房水的理化性质，从而间接导致青光眼的发生。
总之，青光眼的发病是多种因素综合作用的结果，包括眼压升高相关的房水生成与排出失衡、遗传因素以及眼部和全身的其他相关疾病等。不同类型的青光眼其主要的致病因素可能有所侧重，在临床诊断和防治中需要综合考虑这些因素。对于有青光眼家族史的人群、患有眼部及全身相关疾病的人群等高危人群，应定期进行眼部检查，以便早期发现青光眼并采取相应的防治措施。
