眼压升高与房水生成排出失衡、遗传、眼部解剖结构异常、全身性疾病及药物等因素相关，房水生成过多或排出受阻会致眼压高，青光眼有遗传倾向，原发性闭角型青光眼与前房浅房角窄、晶状体厚有关，心血管病、糖尿病等全身性疾病及某些药物也会影响眼压引发青光眼。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成、排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞产生，若睫状体上皮细胞功能异常，会导致房水生成量显著增加。例如，部分原发性开角型青光眼患者存在睫状体分泌功能亢进的情况，使得房水生成量超出正常范围，进而引起眼压升高。
2.房水排出受阻
小梁网结构或功能异常：小梁网是房水排出的重要通道，年龄增长、眼部炎症等因素可能导致小梁网发生病变，如小梁网细胞外基质成分改变、细胞功能受损等，影响房水通过小梁网排出。在原发性闭角型青光眼急性发作时，周边虹膜堵塞房角，使房水无法通过小梁网排出，眼压急剧升高。
巩膜静脉压升高：一些全身疾病如心血管疾病等可能引起巩膜静脉压升高，从而影响房水的流出通道，导致房水排出阻力增加，眼压升高。
二、遗传因素
青光眼具有一定的遗传倾向。研究表明，某些基因突变与青光眼的发生密切相关。例如，家族性开角型青光眼往往存在特定的基因位点突变，遗传方式可能为常染色体显性遗传或隐性遗传。如果家族中有青光眼患者，其他家庭成员患青光眼的风险会显著高于普通人群。不同年龄段的人群遗传易感性可能有所不同，年轻人若有青光眼家族史，应更加密切关注眼部健康，定期进行眼压测量和眼底检查等。
三、眼部解剖结构异常
（一）原发性闭角型青光眼相关解剖因素
1.前房浅、房角窄：眼球解剖结构异常导致前房深度较浅，房角宽度狭窄是原发性闭角型青光眼的重要解剖基础。在一些远视眼患者中，由于眼轴较短，晶状体相对位置靠前，使得前房变浅，房角变窄，容易发生房角关闭，从而引发青光眼急性发作。这种解剖结构异常在不同年龄段的人群中都可能存在，儿童若存在先天性前房浅、房角窄的情况，也有发生先天性青光眼的风险。
2.晶状体厚度增加：随着年龄增长，晶状体逐渐增厚，对于一些本身前房浅、房角窄的人群，晶状体厚度增加会进一步占据前房空间，使房角更易关闭，增加了青光眼的发病几率。老年人晶状体增厚较为常见，因此老年人群中原发性闭角型青光眼的发病率相对较高。
四、其他因素
（一）全身性疾病影响
1.心血管疾病：高血压患者发生青光眼的风险高于血压正常人群。因为高血压可能影响眼部的血液循环，导致视网膜中央动脉灌注压与眼压的比值改变，影响房水的正常循环，进而增加眼压升高的可能性。对于患有心血管疾病的不同年龄段人群，都需要注意监测眼压，尤其是高血压患者，要积极控制血压，以降低青光眼的发病风险。
2.糖尿病：糖尿病患者患青光眼的几率明显增加。糖尿病可引起眼部微血管病变，影响视网膜和视神经的血液供应，同时还可能导致房水的理化性质改变，影响房水的排出。糖尿病患者无论年龄大小，都应加强眼部检查，包括眼压、眼底等，以便早期发现和处理可能出现的青光眼问题。
（二）药物因素
某些药物可能导致眼压升高，从而诱发青光眼。例如，长期使用糖皮质激素类药物，无论是局部滴眼还是全身应用，都可能引起眼压升高。这是因为糖皮质激素会影响小梁网细胞的功能和房水的流出通道。不同年龄、不同健康状况的人群使用这类药物时需要格外谨慎，尤其是有青光眼家族史或存在眼部解剖结构异常的人群，在使用糖皮质激素前应充分评估风险，必要时采取监测眼压等措施。
