溶血性贫血不是白血病，二者在定义与分类、发病机制、临床表现、实验室检查等方面均有不同。溶血性贫血是红细胞破坏速率增加致贫血，分急慢性等；白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，分急慢性等。发病机制上溶血性贫血因红细胞自身或外部因素致破坏增多，白血病与遗传、环境等多因素致白血病细胞克隆增殖相关。临床表现上溶血性贫血急性起病有腰背四肢酸痛等，慢性有贫血、黄疸等；白血病有贫血、发热、出血、器官浸润等表现。实验室检查中溶血性贫血有红细胞破坏增加、代偿增生等相关检查及病因学检查，白血病有血常规、骨髓象、细胞化学染色、免疫学、染色体和基因等检查。
一、定义与分类
溶血性贫血：是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。溶血性贫血有多种分类方法，按发病和病情可分为急性和慢性溶血性贫血；按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血等。
白血病：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，可分为急性白血病和慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段，以原始及早幼细胞为主，疾病发展迅速，病程数月；慢性白血病细胞分化较好，以成熟细胞为主，发展缓慢，病程数年。
二、发病机制不同
溶血性贫血发病机制：主要是红细胞自身异常或红细胞外部因素异常导致红细胞破坏增多。红细胞自身异常包括红细胞膜异常（如遗传性球形红细胞增多症等，由于红细胞膜缺陷，使红细胞变形性和柔韧性减低，容易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏）、红细胞酶异常（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，导致红细胞磷酸戊糖途径代谢障碍，影响还原型谷胱甘肽的生成，使红细胞抗氧化能力降低，易受氧化剂损伤而破坏）、血红蛋白异常（如地中海贫血，珠蛋白肽链合成障碍，导致异常血红蛋白生成，使红细胞形态和功能异常，容易被破坏）；红细胞外部因素异常包括免疫性因素（如自身免疫性溶血性贫血，机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或补体，结合于红细胞表面，导致红细胞破坏）、血管性因素（如微血管病性溶血性贫血，微血管内有纤维蛋白性血栓形成，红细胞通过时受到机械损伤而破裂）、感染因素（某些病原体感染可直接破坏红细胞或通过免疫机制导致溶血）等。
白血病发病机制：白血病的发生是多步骤的过程。通常有多种因素参与，包括遗传因素、环境因素等。例如，某些遗传综合征患者白血病的发病率较高；长期接触某些化学物质（如苯及其衍生物）、放射线等环境因素可损伤造血干细胞的DNA，导致基因突变，进而引起白血病细胞的克隆性增殖；病毒感染也可能参与白血病的发病，如人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ型感染与成人T细胞白血病的发生相关。白血病细胞由于增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，在骨髓和其他造血组织中大量积聚，并浸润其他器官和组织，同时抑制正常造血功能。
三、临床表现不同
溶血性贫血临床表现：急性溶血常起病急骤，可突发严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性溶血多为血管外溶血，起病较缓慢，表现为贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等。不同类型的溶血性贫血还有各自的一些特征性表现，如遗传性球形红细胞增多症患者常有家族史，贫血、黄疸、脾大，外周血球形红细胞增多等；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者在食用蚕豆等氧化性食物或感染等诱因下可诱发急性溶血。
白血病临床表现：
贫血：常为首发症状，呈进行性发展，可表现为面色苍白、乏力、头晕等。
发热：半数以上患者以发热为早期表现，可低热，也可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。发热的原因多为感染，感染可发生在各个部位，如口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染、肛周感染也较多见，严重时可发生败血症。
出血：可表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多等，严重者可出现颅内出血，是白血病患者死亡的重要原因之一。
器官浸润表现：白血病细胞可浸润各种组织和器官，如肝、脾、淋巴结肿大，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急性淋巴细胞白血病；骨骼和关节疼痛，常有胸骨下段局部压痛；眼部可出现绿色瘤（粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤），累及眼眶时可引起眼球突出、复视或失明；口腔和皮肤可出现牙龈增生、肿胀，皮肤出现蓝灰色斑丘疹等；中枢神经系统白血病可发生在疾病各时期，尤其是缓解期，表现为头痛、呕吐、颈项强直等，甚至抽搐、昏迷。
四、实验室检查不同
溶血性贫血实验室检查：
红细胞破坏增加的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；尿胆原排泄增加；血清结合珠蛋白降低；血浆游离血红蛋白升高；尿血红蛋白阳性；含铁血黄素尿试验（Rous试验）阳性等。
红细胞代偿增生的检查：网织红细胞计数增高，一般在5%以上，可高达20%～30%；外周血涂片可见有核红细胞，多见于溶血性贫血；骨髓象增生活跃，以红系增生为主，粒红比例降低或倒置。
病因学检查：针对不同类型的溶血性贫血进行相应检查，如红细胞膜缺陷相关检查（红细胞渗透脆性试验等）、红细胞酶缺乏相关检查（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定等）、血红蛋白异常相关检查（血红蛋白电泳等）、免疫性溶血性贫血相关检查（抗人球蛋白试验等）等。
白血病实验室检查：
血常规：大多数患者白细胞增多，超过10×10/L者称为白细胞增多性白血病；也有白细胞计数正常或减少，低者可低于1.0×10/L，称为白细胞不增多性白血病。红细胞计数和血红蛋白量呈不同程度的减低；血小板计数大多减低。
骨髓象：是诊断白血病的重要依据。骨髓增生明显活跃或极度活跃，少数病例骨髓增生低下，称为低增生性白血病。白血病性原始细胞占全部骨髓有核细胞≥20%，可达到90%以上，甚至高达95%以上。
细胞化学染色：有助于白血病细胞的分型鉴别，如过氧化物酶染色（POX）、苏丹黑B染色等在急性髓系白血病的不同亚型中有不同表现；中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）在慢性粒细胞白血病时活性明显降低，而类白血病反应时则明显增高；糖原染色（PAS）在急性淋巴细胞白血病时原始和幼稚淋巴细胞呈阳性反应等。
免疫学检查：利用白血病细胞表达的特异性抗原，通过流式细胞仪进行免疫分型，有助于白血病的诊断和分类。
染色体和基因检查：白血病常伴有特异的染色体和基因改变，如慢性粒细胞白血病存在Ph染色体（t（9；22），并可检测到BCR-ABL融合基因；急性早幼粒细胞白血病存在t（15；17），形成PML-RARα融合基因等，这些检查对于白血病的诊断、分型、预后判断及治疗都有重要意义。
总之，溶血性贫血和白血病是两种不同的疾病，在定义、发病机制、临床表现和实验室检查等方面均有明显区别，溶血性贫血不是白血病。
