溶血尿毒综合征的发病与感染因素（包括细菌如大肠杆菌O157：H7、肺炎克雷伯菌等，病毒如流感病毒、HIV等）、遗传因素（如补体调节蛋白相关基因缺陷）、药物因素（如喹诺酮类抗生素等）以及移植后因素（如肾移植后）相关，不同因素通过不同机制影响血管内皮细胞等，从而引发该综合征，不同年龄人群受影响情况有差异。
一、感染因素
（一）细菌感染
1.大肠杆菌O157：H7
是最常见的相关细菌病原体，该菌产生的志贺毒素样毒素（VT）具有细胞毒性，可损伤血管内皮细胞。儿童感染大肠杆菌O157：H7后更易引发溶血尿毒综合征，因为儿童的免疫系统和肾脏等器官发育相对不够成熟，对毒素的清除和耐受能力较弱。志贺毒素样毒素能结合肾小球内皮细胞上的受体，导致内皮细胞损伤，进而引起血小板聚集、微血栓形成，影响肾脏等器官的血流灌注，导致溶血尿毒综合征的发生。
2.其他细菌
如肺炎克雷伯菌等也可能与溶血尿毒综合征相关，但相对大肠杆菌O157：H7来说较为少见。这些细菌感染后，其产生的毒素或其他致病物质可能通过类似的机制损伤血管内皮细胞，诱发溶血尿毒综合征。
（二）病毒感染
1.流感病毒
某些亚型的流感病毒感染可能与溶血尿毒综合征有关。流感病毒感染后，机体的免疫反应可能导致血管内皮细胞损伤，虽然具体机制不如大肠杆菌O157：H7相关机制明确，但有研究发现流感病毒感染后可引起体内炎症因子水平变化，影响血管内皮的稳定性，增加溶血尿毒综合征的发病风险。不同年龄人群都可能因流感病毒感染而患病，但儿童和免疫力低下的人群相对更易受影响。
2.人类免疫缺陷病毒（HIV）
HIV感染后期可能出现溶血尿毒综合征相关表现。HIV感染导致机体免疫功能紊乱，多种病原体易感性增加，同时HIV本身或其引起的免疫炎症反应可能损伤血管内皮细胞，从而引发溶血尿毒综合征。对于HIV感染患者，其免疫系统处于异常状态，更容易受到各种致病因素的影响而出现溶血尿毒综合征。
二、遗传因素
（一）先天性因素
1.补体调节蛋白相关基因缺陷
补体系统在机体的免疫防御和细胞调节中起重要作用。一些补体调节蛋白相关基因的缺陷会导致补体系统功能异常。例如，补体因子H、补体因子I等相关基因的突变，会使补体介导的免疫反应失去正常调控，更容易发生过度的炎症反应和血管内皮损伤。有家族遗传倾向的人群中，如果存在这些补体调节蛋白相关基因缺陷，在受到感染或其他诱发因素时，更易引发溶血尿毒综合征。因为遗传因素决定了个体补体系统的基础状态，当有外界诱因时，就会打破体内的平衡，导致疾病发生。
三、其他因素
（一）药物因素
1.某些抗生素
如喹诺酮类抗生素，有报道显示在特定人群中使用喹诺酮类抗生素后可能增加溶血尿毒综合征的发病风险。其具体机制可能与药物引起的机体变态反应或对血管内皮细胞的直接毒性作用有关。不同年龄人群使用喹诺酮类抗生素后都有发病可能，但儿童由于其器官功能发育尚未完善，对药物的代谢和耐受能力与成人不同，相对更应谨慎使用此类药物，以降低引发溶血尿毒综合征的风险。
2.其他药物
某些免疫抑制剂等药物也可能与溶血尿毒综合征的发生相关，但相对少见。这些药物可能通过影响机体的免疫功能或直接作用于血管内皮细胞等途径，诱发溶血尿毒综合征。
（二）移植后因素
1.肾移植后
肾移植患者在术后可能出现溶血尿毒综合征。这可能与移植手术本身带来的免疫损伤、术后使用的免疫抑制药物影响机体免疫状态以及肾脏局部的微环境变化等多种因素有关。肾移植患者的免疫系统处于相对脆弱的状态，容易受到各种因素的影响而导致血管内皮细胞损伤，进而引发溶血尿毒综合征。不同年龄的肾移植患者都可能发生，但术后的免疫抑制状态等因素在不同年龄人群中的表现和影响程度有所不同。
