高血钾可由多种因素引起，包括肾脏排钾减少（如急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质功能减退）、细胞内钾释放增多（如组织损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹）、摄入钾过多（如口服或静脉补钾过多过快、大量输入保存较久的库存血）以及药物影响、假性高血钾等因素。
一、肾脏排钾减少
1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期
肾脏是排钾的主要器官，当发生急性肾衰竭少尿期时，肾小球滤过率显著降低，钾离子排出减少。例如，在一些严重创伤、大手术等导致的急性肾衰竭患者中，由于肾功能急剧恶化，钾的排泄功能受阻，血钾水平容易升高。慢性肾衰竭晚期患者，肾脏的结构和功能严重受损，肾小球滤过率极度下降，肾脏对钾的排泄能力大幅降低，也是引起高血钾的常见原因之一。
2.肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质分泌的醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾保钠的作用。当肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾减少，从而导致血钾升高。例如，艾迪生病患者，由于肾上腺皮质激素分泌不足，醛固酮水平降低，钾的排泄障碍，易出现高血钾。
二、细胞内钾释放增多
1.组织损伤
严重创伤、大面积烧伤、挤压综合征等情况可导致大量细胞受损，细胞内的钾释放到细胞外液中。比如挤压综合征，肌肉组织受到严重挤压后，肌细胞坏死，细胞内的钾离子大量释放入血，引起血钾升高。一般来说，组织损伤范围越大，细胞破坏越严重，钾离子释放越多，高血钾发生的风险也就越高。
2.酸中毒
酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酸性代谢产物堆积，发生酸中毒，细胞内钾外流，导致血钾升高。此外，其他原因引起的酸中毒，如肾功能衰竭、休克等导致的酸中毒，也会使细胞内钾释放增多，进而引发高血钾。
3.高钾性周期性麻痹
这是一种常染色体显性遗传病，由于基因缺陷导致肌细胞对钾的通透性异常，在一些诱因（如剧烈运动、寒冷、摄入高钾食物等）下，肌肉细胞内的钾大量释放到细胞外液，引起血钾升高。患者通常在剧烈运动后休息、寒冷刺激或进食高钾饮食后发作，出现肌肉无力、高血钾等表现。
三、摄入钾过多
1.口服或静脉补钾过多过快
在临床治疗中，如果不恰当的口服或静脉补充钾剂，如补钾速度过快、补钾量过大，就会导致血钾迅速升高。例如，对于一些严重低钾血症患者进行补钾治疗时，没有严格按照补钾的原则和剂量进行，就可能出现高血钾的并发症。尤其是肾功能不全的患者，肾脏排钾能力下降，更易因补钾不当而发生高血钾。
2.大量输入保存较久的库存血
库存血中红细胞破裂，细胞内钾释放到血浆中。一般保存2周的库存血，血钾浓度可升高4-5倍；保存3周的库存血，血钾浓度可升高10倍。当大量输入库存血时，就会使机体摄入钾过多，引起血钾升高。例如，严重创伤需要大量输血的患者，如果输入过多库存血，就可能导致高血钾。
四、其他因素
1.药物影响
一些药物可影响钾的代谢，导致高血钾。例如，保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等，它们通过抑制肾脏远曲小管和集合管对钾的分泌，减少钾的排泄，从而升高血钾。非甾体类抗炎药如吲哚美辛等，可能抑制前列腺素的合成，影响肾脏的血流和钾的排泄，也可引起血钾升高。此外，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，在一些患者中也可能导致血钾升高，尤其是肾功能不全或同时服用保钾利尿剂的患者更容易发生。
2.假性高血钾
某些情况可导致采血过程中血钾升高，而实际上体内血钾并不高，称为假性高血钾。例如，采血时止血带束缚时间过长、剧烈握拳、血小板增多症、白细胞增多症等。血小板增多症患者，血小板在体外可释放钾离子；白细胞增多症患者，白细胞在采血后也可能释放钾，从而使测得的血钾浓度升高，但实际体内血钾水平正常。
