肾性高血压由肾脏疾病引起，发病机制复杂，主要因肾素-血管紧张素系统激活、肾脏排水排钠功能障碍、肾脏分泌的血管活性物质失衡，如肾实质或肾血管疾病致RAS激活，肾病综合征等致水钠潴留，肾脏病变使缩舒血管物质失衡引发血压升高，不同年龄人群肾性高血压因病因等不同治疗等有差异，孕妇肾性高血压影响母婴健康。
一、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活相关
1.肾实质疾病导致RAS激活
各种肾实质疾病，如肾小球肾炎等。当肾脏发生病变时，肾单位受损，肾脏缺血会刺激肾小球旁器分泌更多肾素。肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它能使外周血管阻力增加，同时还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，导致水钠潴留，进一步升高血压。例如，在慢性肾小球肾炎患者中，由于肾小球滤过功能下降和肾组织缺血，RAS系统常常处于过度激活状态，从而引发肾性高血压。
对于不同年龄的人群，肾实质疾病的类型有所不同。儿童时期常见的肾小球肾炎多与感染后免疫反应有关，如链球菌感染后肾小球肾炎，感染后机体产生免疫复合物沉积在肾小球，导致肾脏病变，进而激活RAS系统引发高血压；而中老年人的肾小球肾炎可能与糖尿病肾病、高血压肾损害等基础疾病相关，这些基础疾病导致肾脏结构和功能改变，促使RAS激活。
2.肾血管性疾病导致RAS激活
肾动脉狭窄是肾血管性疾病中引起肾性高血压的重要原因。肾动脉狭窄可由多种原因引起，如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。肾动脉狭窄时，肾脏灌注压降低，刺激肾脏分泌肾素，激活RAS系统，导致血压升高。动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄多见于中老年人，尤其是有高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病的人群；纤维肌性发育不良导致的肾动脉狭窄则多见于中青年女性。这种肾动脉狭窄引起的肾性高血压，由于肾脏缺血明显，RAS激活更为显著，血压往往较高且难以控制。
二、肾脏排水、排钠功能障碍
1.水钠潴留
肾脏是调节水钠平衡的重要器官。当肾脏发生病变时，肾脏排水、排钠功能受损，导致体内水钠潴留。例如，在肾病综合征患者中，大量蛋白尿使血浆蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，水分从血管内进入组织间隙，同时肾脏对水钠的重吸收增加，导致水钠潴留。水钠潴留使血容量增加，心脏前负荷加重，进而引起血压升高。不同年龄的肾病综合征患者，治疗和预后有所不同，儿童肾病综合征多为微小病变型，对激素治疗敏感，但容易复发；而成人肾病综合征的病因相对复杂，如膜性肾病等，治疗相对困难，水钠潴留引起的高血压也更难控制。
对于患有慢性肾功能不全的患者，随着肾功能的进行性减退，肾脏的排水、排钠功能进一步下降，水钠潴留逐渐加重，血压也会持续升高。慢性肾功能不全在各个年龄段都可能发生，年轻人可能因遗传性肾病等原因导致，老年人则多与糖尿病肾病、高血压肾损害等慢性疾病进展有关，不同年龄的慢性肾功能不全患者，其高血压的控制策略也有所差异，老年人由于可能合并多种基础疾病，在降压治疗时需更加谨慎，避免过度降压导致重要脏器灌注不足。
三、肾脏分泌的血管活性物质失衡
1.缩血管物质与舒血管物质失衡
肾脏不仅能分泌缩血管物质如血管紧张素Ⅱ等，还能分泌舒血管物质，如前列腺素、缓激肽等。当肾脏病变时，舒血管物质分泌减少或缩血管物质分泌增多，导致血管活性物质失衡，引起血压升高。例如，在某些肾脏疾病状态下，肾脏合成前列腺素的能力下降。前列腺素具有扩张血管、降低外周血管阻力的作用，其合成减少会使血管阻力增加，血压升高。对于患有肾脏疾病的孕妇，由于特殊的生理状态，肾脏负担加重，血管活性物质失衡引起的肾性高血压可能对母婴健康产生更严重的影响，需要特别关注和监测，因为孕妇的高血压可能导致子痫前期等严重并发症，同时也会影响胎儿的生长发育。
