肾脏疾病包括原发性、继发性和遗传性三类。原发性肾小球肾炎由免疫介导炎症反应引发，不同类型发病年龄性别有差异；继发性糖尿病肾病与长期高血糖等相关，高血压肾损害因长期高血压致肾小动脉硬化等，系统性红斑狼疮性肾炎由自身抗体形成免疫复合物损伤肾脏且女性高发；遗传性多囊肾是常染色体显性遗传，婴儿型早发且预后差，成人型中年出现症状并致肾功能减退。
一、原发性肾脏疾病
（一）肾小球肾炎
1.发病机制：免疫介导的炎症反应是肾小球肾炎的主要发病机制。例如，链球菌感染后1-3周引发的急性肾小球肾炎，是链球菌的某些成分作为抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，导致肾小球损伤。不同病理类型的肾小球肾炎，其免疫复合物沉积的部位和成分有所差异，如系膜增生性肾小球肾炎主要是系膜区免疫复合物沉积等。
2.年龄与性别因素：不同类型的肾小球肾炎在不同年龄和性别中的发病情况不同。儿童和青少年相对更易患急性链球菌感染后肾小球肾炎，而IgA肾病在青壮年男性中较为多见，男性发病多于女性。
二、继发性肾脏疾病
（一）糖尿病肾病
1.发病关联：长期高血糖是糖尿病肾病的重要诱因。高血糖可通过多种途径损伤肾脏，如引起肾小球微循环障碍，导致肾小球内高压、高灌注和高滤过状态，促使肾小球基底膜增厚、系膜基质增多；糖基化终产物在肾脏积聚，影响细胞功能；还可激活多种细胞因子和信号通路，参与肾脏的炎症和纤维化过程。
2.生活方式影响：糖尿病患者若长期血糖控制不佳，同时合并高血压、高血脂等情况，会显著增加糖尿病肾病的发病风险。肥胖的糖尿病患者，由于胰岛素抵抗等因素，更容易出现肾脏病变，需要更加严格地管理体重、血糖、血压等指标。
3.病史相关：糖尿病病史超过10年的患者，糖尿病肾病的发生风险明显增加。随着病程延长，肾脏结构和功能逐渐受损，从早期的微量白蛋白尿逐渐发展为大量蛋白尿、肾功能减退等。
（二）高血压肾损害
1.发病机制：长期高血压可导致肾小动脉硬化，累及肾小球前小动脉，使肾小球缺血缺氧。肾血管阻力增加，进一步加重肾脏缺血，导致肾小球纤维化、肾小管萎缩。同时，高血压引起的压力负荷增加，促使肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，RAAS系统的过度激活会加重肾脏的损伤，促进蛋白尿的产生和肾功能的恶化。
2.年龄与血压控制情况：中老年人是高血压肾损害的高发人群，随着年龄增长，血管弹性下降，更容易出现高血压。如果高血压患者血压长期控制不佳，如血压持续高于140/90mmHg，尤其是合并其他心血管危险因素（如高血脂、高血糖等）时，肾损害进展更快。有长期高血压病史且血压控制不理想的患者，肾脏受累的风险显著升高。
（三）系统性红斑狼疮性肾炎
1.发病机制：系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，患者体内产生大量自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等。这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾脏等多个器官的小血管壁和组织间隙，激活补体，引发炎症反应，导致肾小球和肾小管间质损伤。不同的自身抗体谱与不同的肾脏病理类型相关，例如抗双链DNA抗体阳性的患者更易出现弥漫增生性狼疮性肾炎等。
2.性别因素：系统性红斑狼疮多见于女性，尤其是育龄期女性，男女发病比例约为1：9。女性在雌激素等因素的影响下，自身免疫调节功能相对更容易出现紊乱，从而增加了系统性红斑狼疮及其肾损害的发病风险。
三、遗传性肾病
（一）多囊肾
1.遗传因素：多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病，患者携带特定的致病基因。例如，成人型多囊肾主要由PKD1和PKD2基因变异引起，这些基因的突变导致肾小管上皮细胞异常增殖和囊肿形成。基因的遗传方式为显性遗传，即患者的子代有50%的概率遗传到致病基因而发病。
2.年龄与病情发展：婴儿型多囊肾多在婴儿期发病，病情进展迅速，预后较差；成人型多囊肾通常在30-50岁左右出现症状，随着年龄增长，囊肿逐渐增大，数量增多，破坏肾脏正常结构和功能，导致肾功能减退，最终发展为终末期肾病。
