肾病综合征分为原发性和继发性，原发性包括微小病变型肾病（与免疫功能紊乱等有关，儿童高发）、系膜增生性肾小球肾炎（与免疫复合物沉积等有关，各年龄均可发病）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（免疫复合物沉积介导，儿童及青年多见）、膜性肾病（自身抗体与抗原形成免疫复合物沉积，中老年人多见）；继发性由感染（细菌、病毒、寄生虫感染可致）、药物或中毒过敏（药物、中毒、过敏可引发）、系统疾病（系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、多发性骨髓瘤等可导致）引起。
一、原发性肾病综合征形成的原因
（一）微小病变型肾病
1.发病机制：目前认为与机体的免疫功能紊乱有关，可能是T淋巴细胞功能异常导致调节B淋巴细胞产生的因子发生变化，从而使肾小球滤过膜的电荷屏障和分子屏障受损。儿童是高发人群，约占儿童原发性肾病综合征的80%-90%，男性多于女性，发病可能与感染等因素诱发机体免疫反应有关。
（二）系膜增生性肾小球肾炎
1.发病机制：可能由多种抗原引起的循环或原位免疫复合物在肾小球系膜区沉积，激活补体等炎症介质，导致系膜细胞增殖、基质增多及炎症细胞浸润，进而损伤肾小球滤过膜。各种年龄均可发病，男性多于女性，发病与感染、免疫等因素相关，上呼吸道感染等可能是诱因。
（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎
1.发病机制：是免疫复合物沉积介导的疾病，补体旁路途径被激活，导致肾小球基底膜结构和功能异常。本病多见于儿童及青年，男性多见，发病与遗传等因素可能有关，部分患者有前驱感染史。
（四）膜性肾病
1.发病机制：是自身抗体与相应抗原在原位形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜上皮侧，激活补体等引起肾小球损伤。多见于中老年人，男性多于女性，发病可能与自身免疫紊乱等因素有关，部分患者可能与感染、药物等因素相关。
二、继发性肾病综合征形成的原因
（一）感染
1.细菌感染：如链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核等。儿童若发生严重细菌感染，可能诱发继发性肾病综合征，因为感染可作为抗原引起免疫反应，损伤肾小球滤过膜。
2.病毒感染：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、人类免疫缺陷病毒等。成年人中，乙型肝炎病毒相关的肾病综合征较为常见，病毒感染后可能通过免疫复合物形成等机制损伤肾小球。
3.寄生虫感染：如疟原虫、弓形虫、丝虫等感染。寄生虫感染人体后，其代谢产物或作为抗原与抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球导致滤过膜损伤。
（二）药物或中毒、过敏
1.药物：如青霉胺、丙磺舒、非甾体类抗炎药、卡托普利等。长期使用某些药物可能通过免疫反应引起肾小球损伤，具体机制可能与药物作为半抗原与体内蛋白结合形成抗原，诱发免疫反应有关，不同药物引发肾病综合征的机制略有不同。
2.中毒：如蜂蛰、蛇毒等。中毒物质可能直接损伤肾小球细胞或通过免疫机制导致肾小球滤过膜受损。
3.过敏：如花粉、蜂蛰、疫苗接种、昆虫叮咬等过敏反应。过敏时机体发生Ⅰ型等免疫反应，可能累及肾小球引起肾病综合征。
（三）系统疾病
1.系统性红斑狼疮：是一种自身免疫性疾病，多见于年轻女性，体内产生多种自身抗体，形成免疫复合物沉积在肾小球等部位，导致肾小球滤过膜损伤，出现肾病综合征表现。
2.过敏性紫癜：好发于儿童及青少年，是由于机体对某些致敏物质产生变态反应，引起毛细血管炎，免疫复合物沉积于肾小球系膜区及血管壁，导致肾小球损伤，出现肾病综合征。
3.糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者，糖尿病患者长期高血糖状态可导致肾小球微循环障碍、基底膜增厚、系膜基质增多等，最终引起肾小球滤过膜功能异常，出现肾病综合征。
4.肾淀粉样变性：原发性淀粉样变性主要累及肝、肾、脾、胃肠道、心肌等；继发性淀粉样变性常继发于慢性感染、炎症等。淀粉样物质沉积于肾小球导致其结构和功能异常，引起肾病综合征。多见于中老年人，男性多于女性。
5.多发性骨髓瘤：是浆细胞恶性增殖性疾病，异常浆细胞产生大量单克隆免疫球蛋白轻链，沉积于肾小球引起损伤，导致肾病综合征。好发于中老年人，男性多于女性。
