甲状腺功能亢进症的发病与自身免疫、遗传、环境等多种因素相关。自身免疫方面Graves病因自身免疫紊乱产生促甲状腺激素受体抗体致甲状腺激素过多；遗传因素使家族中有患者时发病风险增高；环境因素中感染、精神刺激可诱发；其他因素包括碘摄入异常（过多或过少）、药物因素、妊娠相关因素等也可引发该病，如碘摄入过多或过少、服用含碘药物、妊娠时hCG升高都可能导致甲状腺功能亢进症。
一、自身免疫因素
（一）Graves病相关
Graves病是导致甲状腺功能亢进症最常见的原因，约占80%左右。在遗传易感性的基础上，自身免疫功能紊乱产生了针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，即促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中包括刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）。TSAb可以持续刺激甲状腺细胞增生并分泌过多的甲状腺激素，使得甲状腺功能亢进。这种自身免疫反应的发生可能与遗传因素有关，比如某些特定基因的携带会增加Graves病的发病风险，同时环境因素也可能诱发，例如长期的精神压力过大、感染等都可能促使自身免疫反应的启动。
二、遗传因素
遗传在甲状腺功能亢进症的发病中起到一定作用。如果家族中有亲属患有甲状腺功能亢进症，尤其是Graves病，那么其他家庭成员患该病的风险会高于普通人群。研究发现，某些基因的多态性与甲状腺功能亢进症的易感性相关，比如人类白细胞抗原（HLA）基因的某些位点与Graves病的发病密切相关。但遗传因素并不是单一决定发病的因素，还需要结合环境等其他因素才会导致发病。
三、环境因素
（一）感染
某些细菌、病毒等感染可能诱发甲状腺功能亢进症。例如，当机体感染耶尔森菌等细菌后，可能会引发自身免疫反应的交叉激活，从而导致甲状腺细胞功能异常，分泌过多甲状腺激素。在儿童和青少年中，上呼吸道感染等常见感染可能成为诱发甲状腺功能亢进症的一个诱因，这与儿童青少年时期免疫系统相对尚未完全成熟，容易受到感染影响有关。
（二）精神刺激
长期的精神压力过大、剧烈的情绪波动等精神刺激也是甲状腺功能亢进症的诱发因素之一。精神刺激会通过神经-内分泌系统影响免疫系统和甲状腺的功能。例如，长期处于高压力状态下的人群，体内的应激激素分泌增加，可能干扰甲状腺激素的正常调节机制，使得甲状腺激素分泌失衡。对于女性而言，在面临生活中的重大事件如家庭变故、工作压力等时，相对更容易受到精神刺激对甲状腺功能的影响。
四、其他因素
（一）碘摄入异常
1.碘摄入过多：人体摄入过量的碘会导致甲状腺激素合成增加。例如，长期食用含碘量高的食物（如海带、紫菜等海产品）或者服用含碘药物（如胺碘酮等），对于原本有遗传易感性或者自身免疫基础的个体，就可能诱发甲状腺功能亢进症。在沿海地区，由于海产品摄入较多，碘摄入过多导致甲状腺功能亢进症的发病率相对会高于内陆地区。
2.碘摄入过少：虽然碘摄入过少一般会引起甲状腺肿等问题，但在某些特殊情况下，比如长期严重碘缺乏后突然补充大量碘剂，也可能诱发甲状腺功能亢进症，这种情况被称为碘致甲状腺功能亢进症（IIH）。
（二）药物因素
某些药物也可能诱发甲状腺功能亢进症。例如，胺碘酮中含有较高的碘，长期服用胺碘酮的患者可能会因为碘摄入过多而诱发甲状腺功能亢进症，尤其是本身有甲状腺疾病易感性的患者。另外，锂剂等药物也可能通过干扰甲状腺激素的代谢等机制诱发甲状腺功能亢进症，但相对来说较为少见。
（三）妊娠相关因素
在妊娠期间，女性的身体会发生一系列生理变化，部分孕妇可能会出现妊娠相关的甲状腺功能亢进症，称为妊娠一过性甲状腺功能亢进症（GTT）。这主要是由于妊娠早期人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平升高，hCG具有类似促甲状腺激素的结构和功能，能够刺激甲状腺分泌甲状腺激素，导致甲状腺激素水平暂时性升高。一般在妊娠14-18周时，hCG水平下降，甲状腺功能可逐渐恢复正常，但也有少数孕妇可能发展为Graves病等永久性甲状腺功能亢进症。对于孕妇来说，妊娠期间甲状腺功能的变化需要密切监测，因为甲状腺功能异常可能会影响胎儿的生长发育，尤其是神经系统的发育等。
