肾病综合征分为原发性和继发性。原发性包括微小病变型肾病（儿童多见，与淋巴细胞免疫调节紊乱有关）、系膜增生性肾小球肾炎（与感染等有关，各年龄均可发病）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（中青年多见，与补体系统激活等免疫因素有关）、膜性肾病（多见于中老年人）。继发性包括感染（细菌、病毒、寄生虫感染可引发）、系统性疾病（系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、多发性骨髓瘤等可导致）、药物及中毒、过敏（药物、中毒、过敏可引起）。
一、原发性肾病综合征
（一）微小病变型肾病
1.发病机制：目前认为与淋巴细胞免疫调节功能紊乱有关。儿童多见，好发于2-6岁，男性多于女性。可能是由于机体受到某些抗原刺激后，引起免疫反应，导致肾小球脏层上皮细胞足突融合等病理改变，从而出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。
2.其他原发性病理类型
系膜增生性肾小球肾炎：分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。其发病可能与感染、免疫复合物沉积等有关。各年龄均可发病，男性多于女性。免疫复合物沉积于肾小球系膜区，引起系膜细胞增殖和系膜基质增多，影响肾小球滤过功能，导致蛋白尿等肾病综合征症状。
系膜毛细血管性肾小球肾炎：发病与补体系统激活等免疫因素有关。中青年多见，男性稍多。病理特点是肾小球基底膜增厚、系膜细胞和系膜基质增生插入，形成“双轨征”。免疫复合物沉积和补体活化参与了发病过程，导致肾小球滤过屏障受损，出现肾病综合征表现。
膜性肾病：多见于中老年人，男性多于女性。发病机制主要是循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜上皮侧，引起免疫反应，导致肾小球基底膜增厚，通透性增加，出现大量蛋白尿。
二、继发性肾病综合征
（一）感染
1.细菌感染：如链球菌感染后肾炎迁延不愈、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核等。以链球菌感染后肾炎发展为慢性肾炎者，少数可呈肾病综合征表现。细菌感染后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物，沉积于肾小球，引发肾脏病变。
2.病毒感染：如乙型肝炎病毒相关性肾炎，多见于儿童及青少年，男性稍多。乙肝病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球，导致肾小球损伤，出现肾病综合征表现。此外，巨细胞病毒、EB病毒、人类免疫缺陷病毒等感染也可能与肾病综合征的发生有关。
3.寄生虫感染：如疟原虫、弓形虫、血吸虫、丝虫等感染。寄生虫感染人体后，其代谢产物或虫体本身作为抗原，与机体产生的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球，引起肾小球病变，导致肾病综合征。
（二）系统性疾病
1.系统性红斑狼疮：好发于育龄女性，男女比例约1：9。发病机制是自身免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，形成免疫复合物，沉积于肾小球等多个脏器。肾脏受累时可表现为肾病综合征，同时伴有发热、皮疹、关节痛等多系统受累表现。
2.过敏性紫癜：好发于儿童及青少年，男性多于女性。发病与机体对某些致敏物质产生变态反应有关，形成免疫复合物沉积于肾小球系膜区及血管壁，引起血管炎，导致肾小球滤过膜损伤，出现血尿、蛋白尿，严重时可表现为肾病综合征。
3.糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者，一般病程超过10年的糖尿病患者易发生。发病机制与高血糖导致的肾小球血流动力学改变、糖基化终产物形成、细胞因子参与等有关。早期表现为微量白蛋白尿，逐渐发展为大量蛋白尿、肾病综合征，最终可进展为肾衰竭。
4.肾淀粉样变性：可见于原发性和继发性。原发性者病因不明，继发性者常继发于慢性炎症性疾病（如慢性化脓性感染、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等）、肿瘤等。淀粉样物质沉积于肾小球，破坏肾小球结构和功能，导致蛋白尿、肾病综合征等表现。
5.多发性骨髓瘤：好发于中老年人，男性多于女性。骨髓瘤细胞分泌大量异常免疫球蛋白轻链，沉积于肾小球，引起肾脏损伤，出现蛋白尿、肾病综合征等表现，同时可伴有骨痛、贫血、肾功能损害等。
（三）药物及中毒、过敏
1.药物：如金霉胺、青霉胺、非甾体类抗炎药等。药物作为半抗原与机体蛋白结合形成抗原，引起免疫反应，导致肾小球损伤，出现蛋白尿等肾病综合征表现。
2.中毒：如蜂蛰、蛇毒等中毒。毒素进入机体后，引起机体的免疫反应或直接损伤肾小球，导致肾小球滤过功能异常，出现肾病综合征。
3.过敏：如花粉、疫苗、蛇毒等过敏。过敏反应导致免疫复合物形成，沉积于肾小球，引起肾脏病变，出现肾病综合征表现。
