甲亢主要分为Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）、毒性结节性甲状腺肿（Plummer病）、毒性甲状腺腺瘤、碘致甲亢（IIH）、垂体TSH瘤或增生致甲亢等类型，其病因包括自身免疫因素（如Graves病的自身免疫机制及与其他自身免疫病关联）、遗传因素（家族聚集性及基因多态性）和环境因素（碘摄入、感染、精神应激等）。
一、甲亢的分类
（一）Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）
是最常见的甲亢类型，约占全部甲亢的80%-85%。其发病与自身免疫有关，体内产生了针对甲状腺细胞TSH受体的自身抗体（TSH受体刺激性抗体，TSI），该抗体可刺激甲状腺细胞增生并分泌过多甲状腺激素。这种自身免疫反应的发生可能与遗传因素有关，具有一定的遗传易感性，且女性发病率高于男性，好发于20-40岁的育龄女性。
（二）毒性结节性甲状腺肿（Plummer病）
多发生于既往有甲状腺结节病史的患者，随着年龄增长，甲状腺结节发生自主性功能亢进的概率增加。患者甲状腺内存在单个或多个自主性高功能的结节，这些结节不受垂体TSH的正常调节，自主分泌过多甲状腺激素，从而导致甲亢。一般多见于老年人，女性相对多见。
（三）毒性甲状腺腺瘤
是甲状腺单发或多发的腺瘤，腺瘤细胞功能自主，分泌过多甲状腺激素引起甲亢。通常为散发，以女性多见，发病年龄一般在40岁以上。
（四）碘致甲亢（IIH）
多与摄入过量碘有关，常见于长期服用含碘药物（如胺碘酮等）或食用含碘丰富的食物（如海带等）的人群。碘是合成甲状腺激素的原料，过量碘摄入会使甲状腺激素合成增加，从而引发甲亢。不同人群对碘的耐受量不同，一般来说，长期大量摄入碘对于本身存在甲状腺疾病易感性的人群更易诱发甲亢。
（五）垂体TSH瘤或增生致甲亢
垂体前叶分泌TSH的肿瘤或增生，会导致TSH分泌增多，刺激甲状腺增生并分泌过多甲状腺激素。这种情况相对少见，患者除了有甲亢的表现外，还可能伴有垂体瘤相关的症状，如头痛、视力改变等，各年龄段均可发病，但相对较为罕见。
二、甲亢的病因
（一）自身免疫因素
1.Graves病的自身免疫机制：在Graves病患者体内，B淋巴细胞产生的TSH受体刺激性抗体与甲状腺细胞表面的TSH受体结合，模拟TSH的作用，激活腺苷酸环化酶-cAMP信号通路，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。这种自身免疫反应的发生可能与遗传背景有关，例如某些人类白细胞抗原（HLA）基因型与Graves病的易感性相关。
2.其他自身免疫相关疾病的关联：自身免疫性疾病常具有聚集性，例如患有1型糖尿病、Addison病等自身免疫性疾病的患者，发生Graves病的风险较一般人群增高，提示机体的自身免疫调节机制存在异常可能与多种自身免疫性疾病的发病相关。
（二）遗传因素
1.家族聚集性：Graves病具有明显的家族聚集现象，研究发现，如果一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）中有Graves病患者，那么其他家庭成员患Graves病的风险比普通人群高数倍。这表明遗传因素在Graves病的发病中起到重要作用，可能是多个基因与环境因素相互作用的结果。
2.基因多态性：已发现多个与甲亢发病相关的基因多态性位点，例如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）基因多态性、人类白细胞抗原（HLA）基因多态性等。这些基因的多态性会影响机体的免疫调节功能、甲状腺细胞的代谢等，从而增加个体患甲亢的易感性。
（三）环境因素
1.碘摄入：前面提到的碘致甲亢就是典型的环境因素导致甲亢的情况。当人体摄入过量碘时，对于甲状腺功能正常的人可能不会引发甲亢，但对于本身存在甲状腺疾病易感性的人，就容易打破甲状腺激素合成与分泌的平衡，导致甲状腺激素分泌过多。例如，沿海地区居民长期大量食用含碘丰富的海产品，如果本身有遗传易感性，就容易发生碘致甲亢。
2.感染：某些病毒感染可能与甲亢的发病有关，例如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染后，可能会诱发机体的自身免疫反应，从而导致Graves病的发生。感染作为一种环境应激因素，可能通过激活免疫系统，触发自身免疫反应相关的连锁机制。
3.精神应激：长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神应激因素可能会影响机体的神经-内分泌-免疫调节网络。有研究表明，精神应激可能通过影响下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，促使甲状腺激素的分泌增加，对于存在遗传易感性的个体，可能增加甲亢的发病风险。例如，一些长期处于高强度工作压力下的人群，患甲亢的概率相对较高。
