高血钾的发生原因主要包括摄入过多、排出减少及细胞内钾移出三方面。摄入过多可因正常人群短时间大量食含钾丰富食物且肾功能受损、儿童肾功能弱及老年人肾功减退等致；药物因素中保钾利尿剂、ACEI和ARB类药可致钾潴留或影响钾代谢引发高血钾。排出减少与肾脏疾病（如急慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退症）、内分泌紊乱（如醛固酮缺乏、糖尿病酮症酸中毒）有关。细胞内钾移出可由酸中毒（代谢性、呼吸性）、组织损伤（挤压综合征、溶血）、高钾性周期性麻痹导致。
一、摄入过多
（一）饮食因素
1.正常人群：正常情况下，人体肾脏有较强的排钾能力，一般单纯因饮食摄入过多钾，在肾功能正常时通常不会引起高血钾，但如果短期内大量食用含钾丰富的食物，如香蕉、橙子、土豆等，且肾功能存在一定程度受损时，就可能导致钾的排出相对不足，从而引发高血钾。例如，一位肾功能轻度减退的患者，短时间内大量食用香蕉，就可能使血钾水平升高。
2.特殊人群：
儿童：儿童的肾功能发育尚未完全成熟，对于钾的调节能力相对较弱。如果儿童过量摄入含钾高的食物，如一些钾强化的果汁等，更容易出现高血钾情况。比如，有的家长为了给孩子补充营养，给孩子大量饮用含钾较高的果汁饮料，就可能增加高血钾风险。
老年人：老年人常伴有不同程度的肾功能减退，同时可能存在其他慢性疾病影响钾的代谢。如果老年人不注意控制含钾食物的摄入，也较易发生高血钾。例如，老年糖尿病患者，本身肾功能可能有一定程度下降，若大量食用含钾高的食物，就更易出现血钾升高。
（二）药物因素
1.保钾利尿剂：如螺内酯等，这类药物会抑制肾小管对钾的分泌，从而导致钾在体内潴留。长期使用保钾利尿剂的患者，若不注意监测血钾，就可能发生高血钾。比如，一些患有心力衰竭且需要长期使用螺内酯的患者，就存在高血钾的风险。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这类药物在降压的同时，可能会影响钾的代谢。长期使用ACEI或ARB的患者，尤其是合并肾功能不全时，发生高血钾的可能性增加。例如，一位高血压合并轻度肾功能不全的患者长期服用依那普利（ACEI类药物），就需要密切关注血钾变化。
二、排出减少
（一）肾脏疾病
1.急性肾衰竭少尿期：肾脏的排钾功能严重受损，肾小球滤过率显著降低，导致钾排出大幅减少，从而引起高血钾。例如，大面积烧伤患者出现急性肾衰竭少尿期时，就容易发生高血钾。
2.慢性肾衰竭：随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降，肾脏排钾能力进行性减退，即使患者的饮食钾摄入正常，也可能出现高血钾。比如，慢性肾衰竭晚期患者，往往需要严格限制钾的摄入来预防高血钾。
3.肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质分泌的醛固酮具有促进肾脏排钾的作用，肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，钾的排出减少，导致血钾升高。例如，原发性肾上腺皮质功能减退症患者，由于醛固酮缺乏，容易出现高血钾。
（二）内分泌紊乱
1.醛固酮缺乏：除了肾上腺皮质功能减退症外，其他原因导致醛固酮缺乏也会引起钾排出减少。比如，先天性醛固酮缺乏症患者，由于体内醛固酮生成不足或作用缺陷，钾排泄减少，引发高血钾。
2.糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病酮症酸中毒时，机体处于酸中毒状态，细胞内钾离子向细胞外转移，同时肾脏排钾减少，从而导致高血钾。例如，糖尿病患者血糖控制不佳，发生酮症酸中毒时，血钾水平往往会升高。
三、细胞内钾移出
（一）酸中毒
1.代谢性酸中毒：当发生代谢性酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，休克患者出现乳酸酸中毒时，就可能出现高血钾。
2.呼吸性酸中毒：严重的呼吸性酸中毒时，也会引起细胞内钾离子外移，导致血钾升高。比如，慢性阻塞性肺疾病患者急性加重出现严重呼吸性酸中毒时，可能伴有高血钾。
（二）组织损伤
1.挤压综合征：严重的挤压伤导致肌肉组织大量坏死，细胞内的钾释放到细胞外液中，进而引起血钾升高。例如，重物长时间挤压肢体导致挤压综合征的患者，往往会出现高血钾。
2.溶血：大量红细胞破坏，细胞内的钾释放到血浆中，使血钾升高。比如，血型不合的输血反应导致严重溶血时，血钾会迅速升高。
（三）高钾性周期性麻痹
这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，发作时细胞内钾离子向细胞外转移，引起血钾升高。患者通常在剧烈运动后休息、寒冷、高碳水化合物饮食等情况下诱发发作，出现肌肉无力、血钾升高等表现。
